一、磷脂酶A_2的研究进展（论文文献综述）
傅思瑶[1]（2021）在《鸡磷脂酶A2-IB蛋白单克隆抗体的研制及其抗原表位的鉴定》文中提出磷脂酶 A2（Phospholipase A2,PLA2,EC 3.1.1.4）是一种脂解酶,活性为在 sn-2酰基键上水解磷脂,释放游离脂肪酸和溶血磷脂。PLA2广泛存在于哺乳动物的胰腺、爬行动物的毒液、昆虫毒液等。根据其分布及化学性质,可将PLA2分为分泌型（sPLA2）、胞浆型（cPLA2）和Ca2+非依赖型（iPLA2）。每型PLA2具有不同的功能,sPLA2参与炎症过程,cPLA2参与信号转导、神经递质释放,iPLA2影响大脑成熟、皮质发育和神经退变过程。其中PLA2-IB是分泌型PLA2中最具代表性的酶之一,哺乳动物的PLA2-IB研究较为深入,相对而言,对于禽类PLA2-IB 了解较少。本研究将鸡的磷脂酶A2-IB（ChPLA2-IB）基因去掉N端信号肽后克隆至pET-11b原核表达载体中,构建重组质粒pET-11b-ChPLA2-IB,并转化BL21（DE3）感受态细胞中进行诱导表达,通过SDS-PAGE和Western blot检测,成功获得重组蛋白。同时,构建pLVX-AcGFP1-N1-ChPLA2-IB慢病毒表达质粒,瞬时转染HEK 293T细胞,重组蛋白能在HEK 293T细胞中表达,为单克隆抗体（以下简称单抗）的间接免疫荧光（Indirect immunofluorescence assay,IFA）筛选提供了 材料。将原核表达的重组蛋白经镍柱纯化作为免疫原,与弗氏佐剂混合免疫BALB/c雌鼠,取血清效价达到1:51200以上的小鼠脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞SP2/0进行融合,以间接ELISA与间接免疫荧光法筛选,经过三次亚克隆后获得4株稳定分泌抗ChPLA2-IB蛋白的杂交瘤细胞株,分别命名为1D1、2E1、3G9和4C3。亚类鉴定结果表明,1D1与2E1均属于IgG1,3G9与4C3均属于IgG2b。间接ELISA测定细胞培养上清及腹水的效价,细胞培养上清的效价均达到1:6400;1D1和4C3的腹水效价达到1:204800,而2E1和3G9的腹水效价为1:102400。为了鉴定ChPLA2-IB单抗所识别的B细胞表位,对ChPLA2-IB蛋白进行截短表达,对所获单抗与截短的蛋白进行Western blot分析,鉴定4株单抗识别的抗原表位。1D1识别的表位为139RLDKKK144,2E1、3G9、4C3三株单抗针对的抗原表位均为101DEEITC106。有研究表明sPLA2参与炎症反应,本研究采用禽致病性大肠杆菌（Avianpathogenic Escherichia coli,APEC）O2血清型E058株感染13日龄SPF鸡,分别于感染后12h以及24 h处死并收集感染鸡脏器。通过qPCR以及Western blot评估APEC感染鸡中ChPLA2-IB的转录水平和蛋白水平的表达,结果表明,APEC感染后,ChPLA2-IB基因在心脏、肾脏以及空肠中的表达与对照组相比升高,而肺脏和脾脏中的表达明显下降。Western blot中ChPLA2-IB蛋白只在胰腺组织中被检测到,并且感染后的蛋白表达量随感染时间延长而下降,与基因转录水平的qPCR检测结果一致。
唐国强[2]（2021）在《联合检测MPO、Hs-CRP、Lp-PLA2对ACS的诊断价值》文中提出目的:探讨髓过氧化物酶（MPO）、超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）水平在冠心病患者差别,分析三者之间的相关性以及联合检测MPO、Hs-CRP、Lp-PLA2对ACS的诊断意义。方法:连续入选2020年1月至2020年6月于河北北方学院附属第一医院住院治疗的首次疑诊的冠心病患者,所有患者经过冠状动脉造影确诊,包括不稳定型心绞痛36例、稳定型心绞痛32例、急性心肌梗死38例。并选取同期健康自愿者34例作为对照组。结果:在性别、年龄等方面四组间无明显差异（P均>0.05）。与对照组相比,SAP组、UA组、AMI组Lp-PLA2、MPO、Hs-CRP水平均明显升高（P均<0.05）;SAP、UA、AMI组MPO、Lp-PLA2、Hs-CRP水平均依次升高（P均<0.05）。对数据进行整理后发现三者在ACS组水平较SAP组和对照组明显增加（P均<0.01）。Person相关性分析显示Lp-PLA2和Hs-CRP之间存在显着的相关性（r=0.201,P<0.05）,MPO与Hs-CRP,Lp-PLA2之间存在显着的相关性（r=0.327,P<0.01;r=0.313,P<0.01）。MPO、Lp-PLA2、Hs-CRP三项指标在ROC上预测冠心病的曲线下面积分别为0.806（P<0.01）、0.814（P<0.01）、0.808（P<0.01）,Lp-PLA2、MPO、Hs-CRP联合检测冠心病的曲线下面积为0.923（P<0.01）。Hs-CRP、MPO、Lp-PLA2预测ACS的ROC曲线下面积分别为0.784（P<0.01）0.800（P<0.01）、0.775（P<0.01）,Lp-PLA2、MPO、Hs-CRP联合检测ACS的曲线下面积为0.896（P<0.01）。逻辑回归分析显示,随着Lp-PLA2、MPO、Hs-CRP的升高,冠心病的临床类型也逐渐加重,且三者均是冠心病的独立危险因素。结论:ACS患者Lp-PLA2、MPO、Hs-CRP三项指标均明显升高,且三项指标之间两两正相关,在ACS的早期诊断方面,联合检测MPO,Hs-CRP,Lp-PLA2或许可以成为一种新的方法。
田其英[3]（2021）在《基于多元模拟体系的豆浆挥发性成分形成机理研究》文中提出豆浆以其优良的营养价值和保健功能深受消费者的喜爱,但是豆浆含有的令人不悦的风味降低了其整体可接受性。脂肪氧合酶（简称Lox）催化脂质氧化反应是豆浆挥发性风味形成的主要路径。豆浆乳化体系成分复杂,其挥发性风味的生成与其所含成分的相互作用密切相关。为降低豆浆产品中的不良风味,现有研究多关注于豆浆的加热灭酶或隔氧加工对风味物质形成的影响,而对豆浆风味物质形成的关键阶段,即大豆磨浆过程中风味形成机理的研究尚不完善。为了更好的去除豆腥味而制备高品质的豆浆,需要进一步明确豆浆体系中Lox氧化途径的反应机理及相关影响因素。本文通过构建多种模拟体系,重点研究了在磨浆过程中生豆浆的挥发性风味成分的形成机理及其内源性影响因素。基于豆浆挥发性风味成分形成的脂肪氧合酶氧化途径,首先从大豆中分离提取与豆浆挥发性风味成分形成密切相关且风味极淡的各组分,包括脂肪氧合酶、大豆蛋白、油体（简称OBs）、多酚;用大豆精炼油纯化制得甘油三酯（简称TAG）;购置大豆磷脂（简称PL）、亚油酸（简称LA）、蛋白酶（简称Ps）、脂肪酶（简称Lip）、磷脂酶等。模拟体系各组分的添加量和酶活性均与生豆浆中的相当。利用顶空固相微萃取-气相质谱联用法检测挥发性风味成分。在脂质、脂肪氧合酶二元模拟体系中,分别以TAG、PL、LA为底物,考察Lox氧化生成的挥发性成分的风味特征及含量。TAG-Lox、PL-Lox和LA-Lox体系生成的挥发性成分总量分别为豆浆挥发性成分总量的4.48%、6.07%和61.20%。结果表明以LA为底物的模拟体系中生成的挥发性成分的风味特征及含量与豆浆的最为相似。通过脂质-Lox二元模拟体系,发现三种不同形式的脂质对豆浆挥发性成分的的贡献率大小依次是LA、PL、TAG。这说明在豆浆挥发性成分的形成的Lox氧化途径中,亚油酸是最佳的氧化底物。此外,在模拟体系中增加Lox的活性也会使挥发性成分的含量增加。Lox同工酶对不同形式的脂质底物催化特性不同,Lox-1主要催化游离不饱和脂肪酸氧化,Lox-2,3不仅可以催化游离不饱和脂肪酸氧化,也可以催化甘油三酯、磷脂中酯化不饱和脂肪酸的氧化。在TAG/PL、脂肪酶和脂肪氧合酶多元模拟体系中,主要研究了脂肪酶的水解对Lox氧化路径生成的挥发性成分的影响。TAG-Lip-Lox、PL-Lip-Lox三元模拟体系生成的挥发性成分总量分别是对应的二元模拟体系的10.18倍、3.94倍。脂肪酶对酯化脂肪酸的水解可显着增加模拟体系中挥发性成分的种类和含量。TAG-Lip-Lox、PL-Lip-Lox和TAG-PL-Lip-Lox体系生成的挥发性成分总量分别为豆浆挥发性成分总量的45.57%、23.94%和57.98%。与二元模拟体系相比,多元模拟体系生成的挥发性成分的组成与豆浆的挥发性成分组成具有更好的相似性,其中TAG-PL-Lip-Lox模拟体系的挥发性成分组成和感官风味特征都与豆浆的具有较好的相似性。在大豆油体、复合酶模拟体系中,通过监测油体特征变化和分析体系生成的氧化产物,发现大豆油体的油体蛋白能被蛋白酶水解成小肽,蛋白酶和磷脂酶共同作用才对油体形态产生影响;完整大豆油体不能被脂肪酶水解,不能被脂肪氧合酶氧化,但能被磷脂酶水解。当油体蛋白被蛋白酶水解后,可以促进上述水解或氧化生成大量的挥发性成分。OBs-Ps-Lip-Lox、OBs-PLA2-Lox、OBs-Ps-PLA2-Lox和OBs-PLA2-Lip-Lox模拟体系生成的挥发性成分总量分别为豆浆挥发性成分总量的41.67%、29.71%、40.04%和65.12%。其中OBs-Ps-Lip-Lox生成的挥发性成分组成与豆浆的相似性较好。在脂肪氧合酶、甘油三酯水解产物二元模拟体系中,在脂肪氧合酶活性一定的情况下,甘油三酯水解产物的增加会引起体系生成的挥发性成分的量增加。助氧化剂都可以不同程度的增加增加体系中挥发性成分的含量,其中核黄素、过氧化氢酶增效显着,增加量分别为0.38倍、0.35倍;而Fe3+、过氧化物酶次之,增加量分别为0.19倍、0.14倍。抗氧化剂则因抑制体系中的氧化反应使体系生成的挥发性成分量减少。
唐薇薇[4]（2021）在《脂蛋白相关磷脂酶A2及三尖瓣环收缩期位移与急性冠脉综合征的相关性研究》文中研究说明[研究背景]全球心血管疾病的患病率及死亡率仍然是医疗卫生领域广泛关注的问题,急性冠脉综合征（ACS）是心血管疾病中十分高危的类型,目前认为脂蛋白相关磷脂酶A2（LP-PLA2）是在ACS发展过程中具有重要作用的炎症介质,研究其与ACS的关系,对ACS的早期评估和干预尤为重要。右心室收缩功能与心肌梗死等许多心血管疾病密切相关,三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）是反映右心室收缩功能的常用指标,对ACS患者右心室收缩功能的评估具有重要意义。[研究目的]1.探讨LP-PLA2水平与ACS的相关性;2.探讨LP-PLA2与ACS患者冠状动脉病变严重程度的关系;3.探讨ACS患者LP-PLA2与右心室收缩功能的关系。[研究方法]纳入2019年3月至2020年3月期间在惠州市第三人民医院心血管内科住院并接受冠脉造影术的220例入选者,结合临床症状、相关临床指标及冠脉造影结果分为ACS组（n=182）和对照组（冠脉造影提示狭窄直径小于50%,且心电图、心肌肌钙蛋白无明显异常者）（n=38）,ACS组根据临床症状及心肌损伤标志物水平等,分为不稳定性心绞痛组（n=82）和急性心肌梗死组（n=100）;急性心肌梗死组根据心电图特点分为ST段抬高型心肌梗死组（n=64）和非ST段抬高型心肌梗死组（n=36）,其中ST段抬高型心肌梗死组按照心电图病变定位分为急性前壁和/或侧壁心肌梗死组（n=34）、急性下壁和/或右室心肌梗死组（n=30）。根据冠状动脉造影的血管病变结果,ACS组分为三支病变组（n=79）与非三支病变组（n=103）;根据冠状动脉Gensini积分,ACS组分为0-39分组（n=66）、≧40分组（n=74）。所有患者入院后24小时内采用连续检测法测量血浆LP-PLA2水平、使用心脏彩超机测量所有患者的TAPSE,并采集基础临床资料及其他临床指标。所有资料均采用SPSS20.0进行处理分析,以P<0.05为差异有统计学意义。[结果]急性心肌梗死组LP-PLA2水平（421.72±122.75U/L）、不稳定性心绞痛组LP-PLA2水平（416.02±110.00U/L）明显高于对照组（333.03±87.17U/L）（P<0.001）;非ST段抬高型心肌梗死组LP-PLA2水平（472.69±84.87）高于ST段抬高型心肌梗死组（393.04±106.50U/L）（P<0.001）;冠脉病变支数越多、冠脉Gensini评分越高,LP-PLA2水平越高P<0.05)。Logistic回归分析显示LP-PLA2是ACS的独立危险因素（P<0.001）,多元逐步回归分析显示LP-PLA2水平与冠脉Gensini评分独立相关（P<0.001）。ACS组、对照组、急性前壁和/或侧壁心梗组、急性下壁和/或右室心梗组TAPSE水平分别为22.49±3.27、20.91±2.70、20.68±3.41、8.66±2.24mm,ACS组TAPSE水平高于对照组（P<0.05）,急性下壁和/或右室心肌梗组高于急性前壁和/或侧壁心肌梗死组（P<0.001）,多元逐步回归分析显示LP-PLA2与TAPSE独立相关（P<0.05）。[结论]1.血浆LP-PLA2是ACS的独立危险因素,与ACS的发生有一定关系;2.血浆LP-PLA2水平与ACS患者冠脉病变严重程度呈正相关;3.ACS患者的血浆LP-PLA2水平与其右心室收缩功能可能存在一定相关性。
林志灯[5]（2021）在《磷脂对中华绒螯蟹脂代谢影响的研究》文中指出磷脂是一类含磷酸基团的极性脂,例如磷脂酰肌醇（PI）、磷脂酰乙醇胺（PE）、磷脂酰丝氨酸（PS）和磷脂酰胆碱（PC）。大量研究表明,饲料磷脂是各种水生动物的必需营养素,对它们的存活、生长、抗逆性、脂代谢以及卵巢的发育等具有十分重要的作用。然而,目前磷脂重要的生理功能在甲壳动物中还未被系统的研究。因此,本研究以经济物种中华绒螯蟹（Eriocheir sinensis）为研究对象,利用组织学、营养学和分子生物学等方法,较为系统地探究了饲料磷脂对中华绒螯蟹幼蟹生长、抗氧化能力和脂代谢的影响以及对成蟹（雌蟹）脂代谢和卵黄发生的影响。首先,本研究使用3种具有代表性的磷脂源（大豆磷脂、蛋黄磷脂和磷虾油）探究了不同磷脂源对中华绒螯蟹幼蟹和成蟹（雌蟹）的影响,为幼蟹和成蟹（雌蟹）筛选合适的磷脂源的同时,探讨不同磷脂源对中华绒螯蟹不同生长阶段影响的差异性。基于3种磷脂源在中华绒螯蟹幼蟹阶段降脂的共性,进一步设计试验探究饲料磷脂是否可以促进中华绒螯蟹幼蟹对高脂饲料的利用,同时使用大豆源磷脂酰胆碱（PC）纯品作为磷脂的代表对磷脂降脂的分子机制进行了研究。另外,本研究也对磷脂重塑反应进行了研究,探究其在高度不饱和脂肪酸（HUFA）沉积中的作用。本研究结果不仅为磷脂在中华绒螯蟹配合饲料中的合理使用提供了参考,而且也丰富了甲壳动物磷脂营养学的研究内容。本论文的主要研究结果和结论如下:1.饲料不同磷脂源对中华绒螯蟹幼蟹生长性能、体成分、抗氧化能力以及脂代谢的影响本试验旨在研究饲料不同磷脂源对中华绒螯蟹幼蟹生长性能、体组成、抗氧化能力以及脂代谢的影响。试验共设计了7组等氮（35%）等脂（8%）的饲料,包括1组对照组饲料（不添加磷脂）和6组试验组饲料（分别添加1%或3%水平的大豆磷脂、蛋黄磷脂或磷虾油）,饲喂中华绒螯蟹幼蟹（0.26±0.01 g）8周。试验结果表明,饲料中添加磷脂显着提高了中华绒螯蟹幼蟹的终末体重（FBW）、增重率（WG）和特定生长率（SGR）,其中添加3%的磷虾油具有最好的促生长效果。磷脂添加组幼蟹肝胰腺中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的活性显着增加,而丙二醛（MDA）的含量显着减少。与磷脂缺乏组相比,全蟹总脂的含量以及肝胰腺中总脂和甘油三酯（TG）的含量在磷脂添加组显着降低。另外,在所有处理中,3%磷虾油添加组肝胰腺中总脂和甘油三酯（TG）的含量最低。肝胰腺脂肪酸的组成与饲料中脂肪酸的组成密切相关,尤其是C18:2n-6、C20:5n-3和C22:6n-3的含量。实时荧光定量PCR结果显示,饲料磷脂显着下调了脂肪合成（固醇调节元件结合蛋白（srebp-1）、脂肪酸合成酶（fas）、脂肪酸去饱和酶9（Δ9 fad）和脂肪酸延长酶6（elovl6））和氧化（肉碱棕榈酰转移酶-1a（cpt-1a）和肉碱乙酰转移酶（caat））相关基因的表达,同时上调了脂肪转运（微粒体甘油三酯转运蛋白（mttp））相关基因的表达。本试验表明,磷虾油是一种较为优质的磷脂源,饲料中添加3%水平的磷虾油可更好地改善中华绒螯蟹幼蟹的生长性能,提高机体的抗氧化能力以及促进脂肪的利用。2.饲料不同磷脂源对中华绒螯蟹成蟹（雌蟹）抗氧化能力、脂代谢和卵黄发生的影响本试验共制备了4组等蛋（40%）等脂（11.5%）的试验饲料,包括1组对照组饲料（不添加磷脂）和3组试验组饲料（添加2.5%磷虾油、蛋黄磷脂和大豆磷脂）。试验周期为10周,中华绒螯蟹成蟹（雌蟹）的初始重为:95.23±4.43g。饲料磷脂均提高了肝胰腺中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,同时也降低了肝胰腺中丙二醛（MDA）的含量。在这3种磷脂源中,磷虾油的抗氧化作用更为强大,这可能与磷虾油含有一定量的虾青素和较多的n-3高度不饱和脂肪酸（n-3 HUFA）有关。饲料中添加大豆磷脂、蛋黄磷脂和磷虾油均能促进总脂、极性脂以及中性脂在肝胰腺和卵巢中的积累。但相比之下,磷虾油促进脂类积累的效果更优于大豆磷脂和蛋黄磷脂,这与磷虾油更易上调肝胰腺中脂肪吸收和合成相关基因的表达以及卵巢中脂肪吸收相关基因的表达有关,从而促进了更多的脂类在肝胰腺和卵巢中的积累。因磷虾油含有较高比例的n-3高度不饱和脂肪酸（n-3 HUFA）,因此磷虾油显着地促进了n-3高度不饱和脂肪酸（n-3 HUFA）在中华绒螯蟹成蟹（雌蟹）肝胰腺、卵巢和肌肉中的沉积,这不仅可为卵巢的发育提供更多的能量和必需脂肪酸,同时也极大提高了可食用部位（卵巢、肝胰腺和肌肉）的营养价值。另外,相比于磷脂缺乏组,磷脂添加组具有更高的性腺指数（GSI）,其中磷虾油组的性腺指数（GSI）显着高于大豆磷脂组,蛋黄磷脂组介于两者之间。结合血清中17β-雌二醇（E2）和孕酮（PROG）的含量、卵巢和肝胰腺中卵黄蛋白原（Vg）基因的表达水平、卵巢中卵黄蛋白原受体（Vgr）基因的表达水平以及组织中胆固醇的含量,我们推测饲料磷脂通过促进胆固醇向类固醇激素（17β-雌二醇（E2）和孕酮（PROG））的转化,进而加速卵巢和肝胰腺中卵黄蛋白原（Vg）的合成。肝胰腺中合成的卵黄蛋白原（Vg）与类固醇激素发生结合后经由血淋巴系统转运,随后被卵母细胞上的卵黄蛋白原受体（Vgr）识别被卵母细胞吸收并入卵黄,最终促进卵黄的发生。另外,与磷脂缺乏组相比,饲料磷脂添加组具有更高的性腺指数（GSI）。但由于磷虾油更易促进胆固醇向类固醇激素（17β-雌二醇（E2）和孕酮（PROG））的转化,进而加速卵黄蛋白原（Vg）的合成,从而导致磷虾油组的性腺指数（GSI）高于大豆磷脂组和蛋黄磷脂组。上述试验结果表明,磷虾油是一种较好的磷脂源,建议中华绒螯蟹成蟹（雌蟹）饲料中添加2.5%水平的磷虾油。3.磷脂对摄食高脂饲料中华绒螯蟹幼蟹生长性能、抗氧化能力以及脂代谢的影响本研究前期的试验结果发现,当饲料脂肪水平为8%时,饲料中添加大豆磷脂、蛋黄磷脂和磷虾油均可显着降低中华绒螯蟹幼蟹肝胰腺和全蟹总脂的含量,促进中华绒螯蟹幼蟹对脂肪的利用,提高其生长性能。然而,关于饲料磷脂是否能够促进中华绒螯蟹幼蟹对高脂饲料的利用,目前尚不清楚。因此,本试验以生产中常用的大豆磷脂为代表,研究大豆磷脂对摄食高脂饲料中华绒螯蟹幼蟹生长、抗氧化能力以及脂代谢的影响。本试验采用两个脂肪水平（13%和8%）和两个磷脂水平（5%和1%）一共制备了4组等蛋（40%）的试验饲料饲喂中华绒螯蟹幼蟹（0.53±0.01 g）8周,分别为:LL-LP组（8%脂肪和1%磷脂）、LL-HP组（8%脂肪和5%磷脂）、HL-LP组（13%脂肪和1%磷脂）和HL-HP组（13%脂肪和5%磷脂）。与HL-LP组相比,幼蟹的特定生长率（SGR）、增重率（WG）和终末体重（FBW）在HL-HP组显着增加。饲料中添加5%水平的磷脂有效地逆转了HL-LP饲料诱导的幼蟹肝胰腺抗氧化酶活性的降低和丙二醛（MDA）含量的增加,表明饲料磷脂可以降低高脂饲料诱导的脂质过氧化。另外,饲料中5%水平的大豆磷脂显着抑制了高脂饲料诱导的全蟹和肝胰腺总脂含量的增加。结合肝胰腺中脂代谢相关基因的表达水平以及血清和肝胰腺中极低密度脂蛋白（VLDL）含量的结果,我们推测饲料磷脂抑制过多的脂肪在肝胰腺中的积累是通过促进脂肪的氧化和输出以及抑制脂肪的吸收和合成实现的。综上所述,饲料中添加5%水平的大豆磷脂可通过优化脂肪的代谢促进中华绒螯蟹幼蟹对高脂饲料的利用,从而提高其生长性能。此外,5%水平的大豆磷脂还可降低高脂饲料诱导的脂质过氧化,改善中华绒螯蟹幼蟹的健康状态。4.饲料不同磷脂酰胆碱（PC）水平对中华绒螯蟹幼蟹生长性能、抗氧化能力以及脂代谢的影响本研究前期的试验结果发现,饲料中添加大豆磷脂、蛋黄磷脂和磷虾油均可抑制脂类在中华绒螯蟹幼蟹中的积累,但其降脂的分子机制尚不清楚。在磷脂的各种组分中,磷脂酰胆碱（PC）是生物膜的主要成分且是最重要的促生长成分。因此,本试验以大豆源的磷脂酰胆碱（PC）纯品作为磷脂的代表探究其不同水平对中华绒螯蟹幼蟹生长性能、抗氧化能力及脂代谢影响。试验具体的目的是使用高纯度磷脂酰胆碱（PC）确定中华绒螯蟹幼蟹磷脂精确的需求量,同时探究磷脂降脂的分子机制。本试验共制备了6组等氮（35%）等脂（9%）的饲料饲喂中华绒螯蟹幼蟹（0.52±0.01 g）8周。饲料中共添加了6个不同的磷脂酰胆碱（PC）水平分别为:0%、1.5%、3%、4.5%、6%和7.5%。测得饲料中实际添加的磷脂酰胆碱（PC）水平分别为:0%、1.36%、2.76%、4.34%、5.74%和7.10%。与磷脂酰胆碱（PC）缺乏组相比,磷脂酰胆碱（PC）添加组的饲料系数（FCR）显着降低,而终末体重（FBW）、增重率（WG）和特定生长率（SGR）显着增加。饲料磷脂酰胆碱（PC）显着提高了中华绒螯蟹幼蟹肝胰腺的抗氧化能力,降低了脂质过氧化。磷脂酰胆碱（PC）添加组全蟹的总脂含量显着低于磷脂酰胆碱（PC）缺乏组。饲料中添加适量的磷脂酰胆碱（PC）显着促进了粗蛋白质在全蟹中的积累。磷脂酰胆碱（PC）添加组肝胰腺总脂的含量也显着降低,而肌肉总脂的含量与肝胰腺总脂的含量呈现相反的变化趋势。另外,饲料中适量的磷脂酰胆碱（PC）有利于高度不饱和脂肪酸（HUFA）（特别是C20:5n-3和C22:6n-3）在肌肉和肝胰腺中的积累。饲料磷脂酰胆碱（PC）显着抑制了肝胰腺中脂肪合成相关基因的表达水平（脂肪酸合成酶（fas）和脂肪酸延长酶6（elovl6））,同时上调了肝胰腺中脂肪吸收（甘油三酯水解酶（tgl）、脂蛋白脂酶（lpl）、脂肪酸转运蛋白6（fatp6）和脂肪酸转运蛋白9（fabp9））、氧化（肉碱棕榈酰转移酶-1a（cpt-1a）、肉碱棕榈酰转移酶-2（cpt-2）、乙酰辅酶A氧化酶（aco）和肉碱乙酰转移酶（caat））和转运（微粒体甘油三酯转运蛋白（mttp））相关基因的表达水平,这些结果表明饲料磷脂酰胆碱（PC）降脂的机制主要是通过抑制脂肪的合成以及促进脂肪的氧化和转运实现的。另外,根据增重率（WG）和特定生长率（SGR）的结果,折线回归分析表明,中华绒螯蟹幼蟹最适的磷脂酰胆碱（PC）需求量在2.89%～2.95%之间。5.不同脂肪源条件下磷脂酰胆碱（PC）缺乏和添加对中华绒螯蟹幼蟹生长性能、抗氧化能力、脂肪酸组成以及磷脂重塑反应的影响本研究前期的试验结果发现,饲料磷脂可促进高度不饱和脂肪酸（HUFA）在肌肉和肝胰腺中的积累,暗示着不同脂肪源（不同脂肪酸）与磷脂间可能存在联系。因此,本试验以磷脂酰胆碱（PC）作为磷脂的代表,研究在不同脂肪源条件下磷脂酰胆碱（PC）缺乏和添加对中华绒螯蟹幼蟹生长性能、抗氧化能力、脂肪酸组成以及磷脂重塑反应的影响。研究的具体目的:（1）为中华绒螯蟹幼蟹筛选合适的脂肪源;（2）研究脂肪源与磷脂酰胆碱（PC）二者之间是否存在交互作用,以及二者交互作用与磷脂重塑反应之间的关系。本试验采用2个磷脂酰胆碱（PC）水平和4种不同脂肪源共制备了8组等蛋（35%）等脂（9%）的试验饲料饲喂中华绒螯蟹幼蟹（4.19±0.01 g）8周。在相同的脂肪源条件下,3%磷脂酰胆碱（PC）添加组的终末体重（FBW）、增重率（WG）和特定生长率（SGR）显着高于磷脂酰胆碱（PC）缺乏组。在3%磷脂酰胆碱（PC）水平条件下,与其它的脂肪源添加组相比,终末体重（FBW）、增重率（WG）和特定生长率（SGR）在鱼油添加组显着增加。饲料脂肪源和磷脂酰胆碱（PC）水平对全蟹总脂含量的影响显着。饲料脂肪源和磷脂酰胆碱（PC）水平对肝胰腺总抗氧化酶（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性也有显着性影响。肝胰腺和肌肉组织中的脂肪酸组成反映了饲料的脂肪酸组成。肝胰腺和肌肉中C18:1n-9、C18:2n-6、C18:3n-3、C20:5n-3、C22:6n-3、单不饱和脂肪酸（MUFA）、多不饱和脂肪酸（PUFA）和高度不饱和脂肪酸（HUFA）的水平以及n-6/n-3脂肪酸的比值受饲料脂肪源的影响显着。另外,饲料脂肪源以及饲料脂肪源与磷脂酰胆碱（PC）水平的交互作用对肝胰腺磷脂酰胆碱（PC）中C18:3n-3、C20:4n-6、C20:5n-3和C22:6n-3的水平有显着性的影响。在相同的脂肪源条件下,3%磷脂酰胆碱（PC）添加组肝胰腺中磷脂酶A2（PLA2）的含量显着高于磷脂酰胆碱（PC）缺乏组（P<0.05）。当饲料脂肪源为鱼油或紫苏籽油时,3%磷脂酰胆碱（PC）添加组肝胰腺中溶血磷脂酰胆碱（LPCAT）的含量显着高于磷脂酰胆碱（PC）缺乏组（P<0.05）。综上所述,在各种脂肪源中,富含C18:3n-3的紫苏籽油和富含C20:5n-3、C22:6n-3等高度不饱和脂肪酸（HUFA）的鱼油可能更容易激活磷脂酶A2（PLA2）和溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶（LPCAT）加速磷脂重塑反应的发生,从而促进C22:6n-3,C20:5n-3和C18:3n-3等脂肪酸在肝胰腺磷脂酰胆碱（PC）中的积累。另外,在3%磷脂酰胆碱（PC）水平条件下,磷脂酰胆碱（PC）可能通过发挥其抗氧化的作用避免鱼油和紫苏籽油中的脂肪酸发生氧化,同时与鱼油和紫苏籽油中的脂肪酸通过磷脂重塑反应形成重要生理功能的磷脂,从而使得鱼油和紫苏籽油发挥更好的促生长作用。综上所述,在各种磷脂源中,磷虾油是中华绒螯蟹幼蟹和成蟹（雌蟹）较为优质的磷脂源。饲料中添加5%水平的磷脂可促进中华绒螯蟹幼蟹对高脂饲料的利用。根据增重率（WG）和特定生长率（SGR）的结果,折线回归分析结果表明,中华绒螯蟹幼蟹最适的磷脂酰胆碱（PC）需求量在2.89%～2.95%之间。饲料磷脂酰胆碱（PC）降脂的机制主要是通过抑制脂肪的合成和促进脂肪的氧化和转运实现的。另外,在各种脂肪源中,富含C18:3n-3的紫苏籽油和富含C20:5n-3、C22:6n-3等高度不饱和脂肪酸（HUFA）的鱼油可能更容易激活磷脂酶A2（PLA2）和溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶（LPCAT）加速磷脂重塑反应的发生,从而促进C22:6n-3,C20:5n-3和C18:3n-3等脂肪酸在肝胰腺磷脂酰胆碱（PC）中的积累。
罗景华[6]（2020）在《分泌型磷脂酶A2阻断剂通过减少肺表面活性剂降解对脂多糖致新生大鼠ARDS肺损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理背景:急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。2017年国际上首次制定新生儿ARDS标准（蒙特勒标准）。由于新生儿生物学、病理生理学等特殊性,其发病机制仍不明。我们前期收集2014年1月1日～2017年7月30日925例呼吸窘迫早产儿临床资料,基于新生儿ARDS标准进行分组,发现与新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）相比,ARDS新生儿气管内滴入肺表面活性剂后氧合改善、临床症状好转,但很快病情反复,需要多次肺表面活性剂的使用。我们推测ARDS患儿体内存在使肺表面活性剂快速灭活的成份,阻断此活性成份,可有效改善ARDS患儿临床症状。研究表明分泌型磷脂酶A2（sPLA2）能够改变肺表面活性剂磷脂的组成、降低肺泡稳定性,且为多种炎性介质的限速酶。另外研究显示ARDS时炎症反应的失控与P38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号传导通路及核因子-κB（NF-κB）的激活密切相关。故本研究将通过体内外实验观察分泌型磷脂酶A2阻断剂（Varespladib）对ARDS新生大鼠肺表面活性剂中二棕榈酰磷脂酰胆碱（DPPC）、肺表面活性蛋白A（SP-A）、p38MAPK/NF-κB信号通路关键因子等表达的影响,探讨Varespladib对新生大鼠ARDS肺的保护作用及可能机制。方法:采用腹腔注射LPS构建新生儿ARDS模型,随机分成3组:对照组（38 只）、LPS 组（41 只）、LPS+sPLA2 阻断剂组（Varespladib）（40 只）。HPLC检测肺组织中DPPC含量;电子天平称量肺组织湿重,称重后干燥48h,称量干重,计算肺组织湿/干重比例;HE染色观察病理变化及计算肺组织损伤评分:ELISA检测各组血清中SP-A、IL-1、IL-4、TNF-a、sPLA2及肺泡灌洗液中SP-A表达。RT-PCR、WB检测肺组织中sPLA2、p38 MAPK及NF-κB信号通路关键因子（p38 MAPK、p-p38 MAPK,NF-κB p65、p-NF-κB p65）表达;体外LPS干预肺Ⅱ上皮细胞（A549）,随机分为5组:对照组、LPS组、LPS+Varespladib 组、LPS+Varespladib 组+p38 MAPK 激动剂（Anisomycin）组、LPS+Varespladib 组+NF-κB p65 激动剂（Betulinic acid）。通过 CCK8 检测各组细胞增殖情况,RT-PCR检测p38 MAPK、NF-κB p65mRNA的表达,WB检测p38 MAPK、p-p38MAPK（Thr180+Tyr182）,NF-κB p65,p-NF-κB p65（Ser536）蛋白表达。结果:LPS可减少新生大鼠肺组织中DPPC、SP-A表达及促进IL-1、IL-4、TNF-a、sPLA2等炎性因子的表达导致肺损伤;Varespladib可上调DPPC、SP-A的表达,抑制IL-1、IL-4、TNF-a、sPLA2炎性因子的表达,减轻肺损伤、降低死亡率（P<0.05）;LPS可显着上调新生大鼠肺组织中P38 MAPKmRNA、NF-κB P65mRNA表达和磷酸化蛋白/总蛋白比值（p-p38MAPK/p38MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65）（P<0.05）,促进其磷酸化（P<0.05）。Varespladib 可下调新生大鼠肺组织中P38 MAPK、NF-κB P65mRNA表达和磷酸化蛋白/总蛋白比值（P<0.05）,抑制 P38 MAPK 及 NF-κB P65 磷酸化（P<0.05）。LPS 促进肺 Ⅱ型上皮细胞系（A549）的贴壁生长、促进细胞异常增殖;LPS促进A549细胞中P38 MAPKmRNA、NF-κB P65mRNA和磷酸化蛋白/总蛋白比值增加（P<0.05）,促进其磷酸化（P<0.05）;Varespladib抑制肺Ⅱ型上皮细胞（A549）异常增殖、下调A549细胞中P38 MAPKmRNA、NF-κB P65mRNA和磷酸化蛋白/总蛋白比值（P<0.05）,抑制 P38 MAPK 及 NF-κB P65 磷酸化（P<0.05）。结论:sPLA2阻断剂通过减少肺表面活性物的降解,减少炎性因子的释放对ARDS新生大鼠肺起保护作用;sPLA2阻断剂可能通过阻断P38MAPK/NF-κB p65信号通路减少ARDS新生大鼠肺损伤。
白玲[7]（2020）在《PLA2R抗原抗体水平在儿童特发性膜性肾病诊治及预后的研究》文中认为目的:1)分析血清抗M型磷脂酶A2受体（PLA2R）抗体、Ig G4及补体I因子（CFI）检测在儿童特发性膜性肾病（IMN）诊断和预后价值的评估;2)分析不同水平血清PLA2检测在儿童特发性膜性肾病（IMN）患儿疗效及预后中的应用价值;3)研究血清PLA2R抗体与肾组织PLA2R抗原水平与儿童特发性膜性肾病的关系及补体激活在IMN患儿肾损伤中的作用,进一步了解血清抗PLA2R抗体与肾组织PLA2R抗原的相互关系,了解补体系统与IMN肾损伤的相关性。方法:1)选取2013年8月2018年4月于新疆自治区人民医院儿科确诊的IMN患儿40例,继发性膜性肾病（SMN）患儿38例,微小病变肾病（MCD）36例,同时选取同期体检的健康儿童40例,比较各组血清抗PLA2R抗体、Ig G4及CFI水平。分析IMN患儿抗PLA2R抗体、Ig G4及CFI阳性组与阴性组血清白蛋白（Alb）、24h尿蛋白（24h TP）、血清肌酐（Scr）、血红蛋白（Hb）、总胆固醇（TG）、肾小球滤过率（e GFR）等血清学指标的差异及治疗6个月的缓解率和预后情况;2)选取新疆自治区人民医院及乌鲁木齐市儿童医院2013年8月至2018年4月确诊的114例特发性膜性肾病（IMN）患儿,采用间接免疫荧光法测定血清PLA2R水平,将IMN患儿分为阳性组（PLA2R表达阳性）、阴性组（PLA2R表达阴性）,比较两组治疗12个月期间的24h尿蛋白（24h-UP）、血清白蛋白（Alb）、血肌酐（Scr）变化,计算总有效率并绘制两组有效患者的缓解时间曲线。绘制血清抗PLA2R抗体与Alb、Scr、24h UP变化量的散点图,并分析相关性,并绘制ROC曲线分析血清PLA2R水平对IMN患儿12个月缓解事件的预测价值;3)选取2013年1月2018年12月于新疆自治区人民医院医院儿科确诊的IMN患儿86例,采用酶联免疫法测定患儿血清抗PLA2R抗体水平,采用免疫荧光法测定患儿肾组织PLA2R抗原,Ig G,Ig G1,Ig G4,C1q,C3,C4在肾组织中的表达。并同时留取血标本检测患儿血清白蛋白（Alb）、24h尿蛋白（24h TP）、血清肌酐（Scr）、血红蛋白（Hb）、总胆固醇（TG）、肾小球滤过率（e GFR）等血清学指标。结果:1)154例研究对象中,36例（23.4%）血清抗PLA2R抗体阳性,全部为IMN组的患儿;36例（23.4%）血清Ig G4阳性,IMN组患儿占34例（85.0%）;38例（24.7%）血清CFI阳性,IMN组患儿占33例（82.5%）。IMN患儿血清抗PLA2R抗体阳性组和阴性组在血清白蛋白、尿蛋白、治疗6个月的缓解率及发生终点事件等方面的比较有统计学差异（P<0.05）,且Ig G4与CFI阳性组和阴性组之间的对比结果与抗PLA2R抗体相似;2)114例IMN患儿中血清PLA2R抗体阳性率67.54%,阳性组治疗3个月、6个月、9个月、12个月24h UP高于阴性组,Alb白低于阴性组,PLA2R不同滴度患儿24h-UP白蛋白水平差异有统计学意义;阴性组整体疗效优于阳性组（P<0.001）。阴性组总有效率为100%,显着高于阳性组71.43%（P<0.001）。血清抗PLA2R抗体水平与血清Alb变化量（r=-0.853,P<0.001）、24h UP变化量（r=-0.769,P<0.001）均呈明显负线性相关,与血清Scr变化量（r=0.132,P=0.162）之间无明显相关性。血清PLA2R抗体滴度水平预测IMN患者1年内发生缓解事件的ROC曲线下面积为0.79,血清PLA2R抗体抗体滴度为1:32时预测灵敏度、特异度分别为91.7%、58.3%。而ROC曲线分析显示,PLA2R抗体测IMN患者缓解事件的曲线下面积为0.814,截断值为65.57RU/m L,灵敏度、特异度、准确度为0.700、0.881、0.794;3)在86例研究对象中,63例（73.25%）血清抗PLA2R抗体阳性,80例（93.02%）肾组织PLA2R抗原阳性;血清抗PLA2R抗体阳性组及肾组织PLA2R抗原阳性与阴性组的血清白蛋白水平、24h-UP水平变化比较有统计学差异（P<0.05）,不同滴度的血清PLA2R水平与肾组织的PLA2R抗原阳性率、Ig G4阳性率、C1q阳性及其病理分期和节段硬化的比例差异均没有统计学意义。肾组织中C1q,C3,C4的表达,提示补体活化可能参与IMN的致病,经典途径,MBL途径及旁路途径的激活均可能参与IMN的致病。结论:1)血清抗PLA2R抗体、Ig G4及CFI检测在IMN的鉴别和诊断中起重要作用,抗PLA2R抗体、Ig G4及CFI阴性的IMN患者的治疗缓解率及未发生终点事件的比例较高;2)血清PLA2R抗体水平对IMN患儿临床治疗效果有较大影响,阴性患者的血清Alb与24h UP恢复幅度更大,且与血清抗PLA2R抗体水平呈线性负相关,总有效率相对更高。可将血清抗PLA2R抗体水平作为IMN患儿诊断及临床治疗效果及预测预后的指标;3)血清PLA2R抗体和肾组织PLA2R抗原对于IMN的诊断有很大的意义,尤其是肾组织PLA2R抗原在IMN诊断方面更为敏感,血清抗PLA2R抗体和肾组织PLA2R抗原相互结合将很大程度提高IMN的诊断率,对于血清抗PLA2R抗体和肾组织PLA2R抗原均为阴性的IMN患儿,肾组织Ig G4表达,也是IMN诊断的补充。血清抗PLA2R抗体和肾组织PLA2R抗原都能有效的反映IMN患儿临床的严重程度。肾组织PLA2R抗原水平也能反应疾病临床的严重程度及活动性,但其与肾脏病理严重程度差异无统计学意义。IMN肾组织活检中可以检出Ig G,Ig G1,Ig G4,C1q,C3,C4表达,提示补体激活的三条途径可能均参与了IMN的致病过程。
王占坤[8]（2020）在《脂蛋白磷脂酶A2、股总动脉内膜中层厚度与闭塞性动脉硬化症中医证型的相关性研究》文中认为目的:通过分析脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）和股总动脉内膜中层厚度（CFA-IMT）在闭塞性动脉硬化症（ASO）中的变化特点,探讨二者与ASO的相关性以及二者对ASO的诊断价值;同时通过分析二者的在ASO不同中医证型中的变化特点分探讨二者与ASO中医证型的相关性。方法:研究一选取符合标准的ASO患者189例作为观察组,68例体检者为对照组。收集两组人群的一般资料（性别、年龄、吸烟史、糖尿病史、高血压病史）、血压（收缩压、舒张压）、血液学指标{脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）;超敏C反应蛋白（hs-CRP）;尿素（BUN）、肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）;甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白（α）[Lp（α）]}、彩超检测股总动脉内膜中层厚度（CFA-IMT）,比较两组间上述指标的差异;同时还收集ASO患者的病程、发病部位、临床分期和踝臂指数（ABI）,并根据性别、年龄、病程、发病部位、临床分期、既往史、风险分级对ASO患者进行分层研究;用Logistic回归分析研究ASO的危险因素;受试者工作特征曲线（ROC）判定研究指标的诊断价值;Spearman相关分析研究指标间的相关性。研究二选取符合标准的ASO患者105例,其中血瘀型53例,湿热下注型52例,比较上述指标在ASO不同中医证型中的差异,并探讨其与ASO中医证型的相关性。结果:研究一:1.与对照组比较,ASO患者男性、有吸烟史、糖尿病史和高血压病史患者所占比例更高（P<0.01）;年龄、收缩压、BUN、Scr、CysC、Lp（α）、Lp-PLA2水平及CFA-IMT更高（P<0.01）;HDL水平更低（P<0.01）。2.随着年龄的增长,ASO患者的CFA-IMT逐渐升高（P<0.05）;随着Fontaine分期的进展,ASO患者hs-CRP水平逐渐升高（P<0.05）;有吸烟史、高血压病史的ASO患者CFA-IMT高于无吸烟史、高血压病史的患者（P<0.01）;有糖尿病史的ASO患者Lp-PLA2水平高于无糖尿病史的患者（P<0.01）;随着风险分级的进展,ASO患者CFA-IMT水平逐渐升高（P<0.05）。3.二分类Logistic回归分析显示年龄、糖尿病、Cys C、Lp-PLA2、CFA-IMT是ASO的独立危险因素。4.Lp-PLA2、CFA-IMT的ROC曲线下面积分别为0.724、0.830;Lp-PLA2和CFA-IMT联合诊断的ROC曲线下面积为0.867。5.Spearman相关性分析显示性别、年龄、吸烟史、糖尿病史、Cys C、TG、TC、LDL、CFA-IMT与Lp-PLA2呈正相关;性别、年龄、吸烟史、糖尿病史、高血压病史、Scr、Cys C、Lp（α）、Lp-PLA2与CFA-IMT呈正相关,HDL与CFA-IMT呈负相关。研究二:与血瘀型ASO患者相比,湿热下注型患者病程更长（P<0.01）,有糖尿病史及高血压病史的患者比例更高（P<0.01）,BUN、Cys C、Lp（α）、Lp-PLA2、hs-CRP水平及 CFA-IMT 更高（P<0.05,P<0.01）,HDL 水平、ABI 更低（P<0.01）。通过Logistic回归分析进一步筛选出与中医证型密切相关的指标为糖尿病史、hs-CRP、CFA-IMT、ABI。结论:1.Lp-PLA2、CFA-IMT与ASO的发生、发展密切相关;2.Lp-PLA2、CFA-IMT对ASO有一定的诊断价值,二者联合诊断对ASO的诊断价值更高;3.在ASO的诊断及预测价值方面,Lp-PLA2明显优于hs-CRP;4.Lp-PLA2、CFA-IMT在ASO的不同证型中表达水平不同,可以作为ASO中医辨证分型的有效补充。
王林林[9]（2020）在《人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的关系》文中研究说明目的:研究人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）与冠心病的关系及相关影响因素。方法:选取2018年11月至2019年11月期间在青岛大学附属医院心血管内科住院的首次疑诊冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者,入院后均行经皮冠状动脉造影检查,记录所有患者的基础资料并完善血常规、肝肾功、血脂分析、血糖、甲功等常规实验室检查,采集上肢静脉血用于Lp-PLA2的测定,Lp-PLA2水平的测定方法为酶联免疫吸附试验。经筛选共有227例患者符合标准并纳入研究,以冠状动脉造影为金标准,冠状动脉狭窄≥50%诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病,研究对象被分为冠心病组（160例）与正常对照组（67例）,冠心病组又分为单支病变组（49例）,双支病变组（56例）,三支病变组（55例）三个亚组。另外,采用Gensini评分将冠心病组患者分为低分组（≤20分,51例）,中分组（20～≤40,36例）,高分组（>40分,73例）。比较Lp-PLA2在不同病变组间的差异。统计学方法:应用SPSS22.0统计软件分析、处理数据,计量资料以均数±标准差（?x±s）表示,两组间差异比较采用t检验,经方差齐性检验,如方差不齐则采用秩和检验;多组间的比较采用ANOVA方差分析,多重比较采用LSD-t或Tamhane’s-T2检验,相关性分析采用线性相关和多元回归分析。计数资料用绝对数表示,采用?2检验,相关性分析采用Spearman秩相关分析。以P<0.05为差异有统计学意义。结果:（1）男性、吸烟、饮酒、血apoA水平降低、肌酐及Lp-PLA2水平升高与冠心病的发生有关,其中以男性及Lp-PLA2水平对冠心病的影响最为显着,相关系数分别为0.217、0.477,P<0.05;（2）不同病变支数分组间Lp-PLA2水平不同,（F=35.087,P<0.05）;对照组与单支病变组、双支病变组及三支病变组相比,Lp-PLA2水平均有差异（t值分别为-3.609、-7.121、-10.780,P<0.05）,单、双支病变组与三支病变组比较差异有统计学意义（P<0.05）,但单支病变组与双支病变组间的差异无统计学意义（P>0.05）;（3）不同Gensini评分分组间Lp-PLA2水平不同,中分组、高分组Lp-PLA2水平均较对照组高,差异有统计学意义;低分组、中分组及高分组两两比较Lp-PLA2水平均有差异,且P<0.05;但对照组与低分组Lp-PLA2水平未见显着差异（P>0.05）;（4）不同病变支数组间Gensini评分不同,Gensini评分:三支病变组>双支病变组>单支病变组>对照组（P<0.05）;（5）男性、吸烟、Lp-PLA2及Gensini评分是冠状动脉病变支数的影响因素;（6）Lp-PLA2的影响因素有吸烟、饮酒、胆固醇及LDL,相关系数分别为0.161、0.211、0.253、0.306,P<0.05;（7）多元回归分析显示:Lp-PLA2是冠心病的独立危险因素;男性和Lp-PLA2与冠状动脉病变支数及Gensini评分密切相关;饮酒、LDL是Lp-PLA2的重要相关因素。结论:1.男性及Lp-PLA2水平是冠心病的主要影响因素,多元回归分析显示Lp-PLA2是冠心病的独立危险因素。2.男性、吸烟、Lp-PLA2与冠状动脉病变支数相关,其中Lp-PLA2与病变支数的相关系数为0.565。3.多元回归分析显示饮酒和LDL是Lp-PLA2的重要相关因素。
邹倩[10]（2020）在《基于脂质组学研究反式脂肪酸对人正常肝细胞脂质代谢的影响》文中研究表明流行病学和临床研究发现膳食中的反式脂肪酸（TFA）会提高血脂含量,促发动脉粥样硬化（AS）,从而诱导心血管疾病（CVD）的产生,因此各国都出台了相应的政策限制工业加工食品中TFA的含量。但是TFA的来源有两种,一种是工业来源反式脂肪酸（I-TFA）,另一种是反刍动物反式脂肪酸（R-TFA）。CVD是目前影响人类健康最重大的慢性疾病,CVD死亡率占所有慢性疾病死亡率的50%左右。已知I-TFA会增加心血管疾病的患病风险,而R-TFA对心血管健康的影响尚不明确。脂质组学技术是研究脂质代谢与CVD的重要方法。所以,在全球限制TFA的大环境下,基于脂质组学方法分析I-TFA和R-TFA对肝细胞脂质代谢的影响、特别是关于对心血管健康的影响是非常必要的,对阐明含TFA食品的安全性、指导合理膳食有着重要意义。因此,本课题以人正常肝细胞LO2细胞为实验对象,选择9t16:1和11t18:1代表R-TFA,9t18:1代表I-TFA,此外,依据健康人血液（HHB）、心血管疾病人血液（CHB）、牛奶（CM）以及氢化大豆油（HSO）中TFA的比例分别配置了 4种反式脂肪酸混合物（TFA-mixture）,将它们作用于LO2细胞,观察TFA对LO2细胞功能的影响;基于脂质组学技术,考察TFA对LO2细胞脂质轮廓的影响,通过偏最小二乘法判别分析（PLS-DA）和t-检验（student’s t test）找出差异代谢物从而找到差异代谢通路,并对其进行验证,揭示不同来源TFA对LO2细胞脂质代谢的影响并阐明机理。本实验结果如下:1、通过测定细胞存活率、细胞膜完整性、细胞内活性氧（ROS）相对含量、细胞内甘油三酯（TAG）含量以及细胞内总胆固醇（TC）含量变化,发现TFA和TFA-mixture对LO2细胞都有一定的损伤作用,都会降低细胞的活力和细胞膜的完整性,提高细胞内ROS水平,造成细胞内TAG和TC的增加。并且,代表I-TFA的9t18:1对LO2细胞功能的损伤作用要明显高于代表R-TFA的9t16:1和11t18:1（p<0.05）;而CHB和HSO对肝细胞损伤作用也显着性强于HHB和CM（p<0.05）。通过对细胞内脂肪酸组成和含量的测定发现,LO2细胞对9t18:1、9t16:1和11t18:1的吸收率各不相同,其中对9t18:1的吸收率是最高的。此外,11t18:1在LO2细胞中会发生β氧化反应和△9去饱和反应,分别转化为9t16:1和9c11t-CLA;9t16:1也会在LO2细胞中发生△9去饱和反应,先转化为11t18:1,然后进一步转化为9c11t-CLA;而9t18:1不发生这些反应。所以推测,不同来源的TFA之间功能有差异可能是由于它们在细胞中有不同的吸收率和不同的生物转化作用。2、基于脂质组学分析结果,发现不同来源的TFA及其混合物在100μM的浓度下作用于LO2细胞24h后,细胞内各种脂质的含量发生显着变化,其中,TAG、磷脂（PL）和氧化脂质（OL）含量显着升高。多元统计学分析结果表明9t18:1组和11t18:1组之间贡献最大的差异代谢物是TAG（16:0/18:2/18:3）、TAG（16:1/18:1/16:2）和 PI（16:2/18:2）;9t18:1 组和 9t16:1 组之间贡献最大的是PMeOH（14:1/16:1）、PE（16:1/18:2）和 TAG（18:1/18:1/22:5）;11t18:1 组和 9t16:1 组之间贡献最大的是 TAG（18:1/18:1/22:5）、PI（16:1/18:2）、TAG（18:1/18:2/22:5）和TAG（18:1/18:1/22:6）;CHB 组和 HHB 组之间贡献最大的是 RvD1、C20:4和 RvE1;HSO组和CM组之间贡献最大的是12-HEPE、14-HDHA和PGF2α。此外,它们之间的差异代谢通路都涉及到了花生四烯酸（AA）代谢。由于AA代谢通路的多种下游产物与AS的发生密切相关,其代谢途径中许多分子和受体可作为AS相关疾病治疗的药物靶点,而AS又是CVD最主要的病因,所以本研究后续选取AA代谢通路来进一步研究TFA对LO2细胞脂质代谢的影响。3、通过western-blot测定TFA和TFA-mixture对LO2细胞磷脂酶A2的影响并探讨了磷脂酶A2（PLA2）与AA代谢通路之间的关系。结果显示,TFA（9t18:1、11t18:1和9t16:1）及其它们的不同比例混合物（HHB、CHB、HSO和CM）均能在一定程度上使得LO2细胞中PLA2（sPLA2、cPLA2和iPLA2）的蛋白表达量增加。此外,TFA还可以激活LO2细胞中AA代谢通路（COX-2、LOX和CYP450）,并且PLA2可以在一定程度上调控TFA诱导下LO2细胞内的AA代谢通路。然而,尽管不同来源的TFA都可以激活PLA2-AA代谢通路,但是在这个过程中,不同分型的PLA2的特异性并不完全一致。
二、磷脂酶A_2的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、磷脂酶A_2的研究进展（论文提纲范文）
（1）鸡磷脂酶A2-IB蛋白单克隆抗体的研制及其抗原表位的鉴定（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 磷脂酶A2的分类 |
| 1.1.1 分泌型磷脂酶A2 |
| 1.1.2 胞浆型磷脂酶A2 |
| 1.1.3 Ca~(2+)非依赖性磷脂酶A2 |
| 1.1.4 PAF乙酰水解酶 |
| 1.2 分泌型磷脂酶A2-IB (PLA2-IB)的研究进展 |
| 1.2.1 磷脂酶A2-IB参与免疫应答 |
| 1.2.2 磷脂酶A2-IB诱导细胞凋亡 |
| 1.2.3 磷脂酶A2-IB在细菌感染过程中的研究进展 |
| 1.2.4 禽类磷脂酶A2-IB研究进展 |
| 1.3 单克隆抗体的研究进展 |
| 1.3.1 单克隆抗体的发展历程 |
| 1.3.2 杂交瘤技术 |
| 1.3.3 抗原表位的研究 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 参考文献 |
| 第2章 鸡PAL2-IB基因的原核表达与蛋白纯化 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 菌株和载体 |
| 2.1.2 实验试剂和试剂盒 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 引物设计与合成 |
| 2.2.2 目的基因的扩增 |
| 2.2.3 重组质粒pET-11b-ChPLA2-IB的构建与鉴定 |
| 2.2.4 重组ChPLA2-IB蛋白的诱导表达 |
| 2.2.5 ChPLA2-IB蛋白的纯化 |
| 2.2.6 重组蛋白的SDS-PAGE以及Western blot分析 |
| 2.2.7 重组蛋白酶活力的测定 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 ChPLA2-IB基因的扩增 |
| 2.3.2 pET-11b-ChPLA2-IB重组质粒的酶切鉴定结果 |
| 2.3.3 pET-11b-ChPLA2-IB蛋白的表达 |
| 2.3.4 重组蛋白的纯化 |
| 2.3.5 重组蛋白的Western blot鉴定 |
| 2.3.6 重组ChPLA2-IB酶活力测定 |
| 2.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第3章 抗鸡PLA2-IB单克隆抗体的制备 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 菌株、细胞、质粒以及实验动物 |
| 3.1.2 主要试剂 |
| 3.1.3 主要仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物免疫 |
| 3.2.2 间接ELISA抗体检测方法的建立 |
| 3.2.3 间接免疫荧光(IFA)抗体检测方法的建立 |
| 3.2.4 细胞融合 |
| 3.2.5 杂交瘤细胞的筛选以及亚克隆 |
| 3.2.6 腹水的制备以及效价测定 |
| 3.2.7 单克隆抗体的亚类鉴定 |
| 3.2.8 单克隆抗体的特异性鉴定 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 间接ELISA检测方法的建立 |
| 3.3.2 杂交瘤细胞的筛选 |
| 3.3.3 单克隆抗体的效价 |
| 3.3.4 单克隆抗体的亚类 |
| 3.3.5 单克隆抗体的特异性鉴定结果 |
| 3.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第4章 抗鸡PLA2-IB蛋白单克隆抗体抗原表位的鉴定 |
| 4.1 材料 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 表位预测 |
| 4.2.2 截短方案与引物设计 |
| 4.2.3 截短蛋白P1、P2的构建与表达 |
| 4.2.4 抗原表位的初步定位 |
| 4.2.5 抗原表位的精确定位 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 截短蛋白P1、P2的构建与表达 |
| 4.3.2 抗原表位的初步定位 |
| 4.3.3 抗原表位的精确定位 |
| 4.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第5章 PLA2-IB在禽致病性大肠杆菌感染过程中的表达 |
| 5.1 材料 |
| 5.1.1 菌株以及实验动物 |
| 5.1.2 主要试剂 |
| 5.1.3 主要仪器 |
| 5.2 实验方法 |
| 5.2.1 引物设计 |
| 5.2.2 动物实验 |
| 5.2.3 组织总RNA的提取以及反转录 |
| 5.2.4 组织中总蛋白的获取 |
| 5.2.5 荧光定量PCR检测ChPLA2-IB的表达 |
| 5.2.6 Western blot分析ChPLA2的蛋白表达水平 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 ChPLA2-IB基因在感染鸡组织中的转录水平 |
| 5.3.2 感染鸡组织中ChPLA2-IB蛋白的表达水平 |
| 5.4 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 致谢 |
（2）联合检测MPO、Hs-CRP、Lp-PLA2对ACS的诊断价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 冠心病与Lp-PLA2、MPO、Hs-CRP的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）基于多元模拟体系的豆浆挥发性成分形成机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 豆浆及其风味 |
| 1.1.1 豆浆组成及其特点 |
| 1.1.2 豆浆的风味特点 |
| 1.1.3 豆浆挥发性风味成分的检测研究 |
| 1.2 豆浆挥发性风味的形成机理研究 |
| 1.3 豆浆挥发性风味的影响因素研究 |
| 1.3.1 大豆内在成分的影响研究 |
| 1.3.2 豆浆加工环境条件的影响研究 |
| 1.4 模拟体系的构建 |
| 1.4.1 模拟体系在食品研究中的应用 |
| 1.4.2 酶促氧化模拟体系的构建 |
| 1.5 立题依据和研究内容 |
| 1.5.1 立题依据 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 第二章 脂质和脂肪氧合酶二元模拟体系中挥发性成分的形成机理研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与主要仪器 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 主要仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 豆浆的制备 |
| 2.3.2 大豆脂肪氧合酶的提取及其活性测定 |
| 2.3.3 大豆蛋白的制备及其乳化性测定 |
| 2.3.4 大豆甘油三酯的纯化和薄层色谱分析法 |
| 2.3.5 蛋白凝胶电泳 |
| 2.3.6 豆浆中油脂提取及测定 |
| 2.3.7 反应模拟体系的构建 |
| 2.3.8 挥发性风味成分检测 |
| 2.3.9 挥发性风味感官评价 |
| 2.3.10 统计分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 豆浆主要成分含量 |
| 2.4.2 大豆蛋白的乳化性特点 |
| 2.4.3 大豆甘油三酯的纯化 |
| 2.4.4 大豆脂肪氧合酶的组成和活性 |
| 2.4.5 大豆脂肪氧合酶在不同p H值下的活性 |
| 2.4.6 模拟体系中构成成分的挥发性成分 |
| 2.4.7 以大豆甘油三酯为底物的酶促氧化模拟体系中的挥发性成分 |
| 2.4.8 以大豆磷脂为底物的酶促氧化模拟体系中挥发性成分 |
| 2.4.9 以亚油酸为底物的酶促氧化模拟体系中挥发性成分 |
| 2.4.10 不同反应体系中挥发性风味的感官评价 |
| 2.4.11 脂肪氧合酶活性对模拟体系中挥发性成分的影响 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 混合脂、脂肪酶和脂肪氧合酶多元模拟体系中挥发性成分的形成机理研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与主要仪器 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 主要仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 豆浆的制备 |
| 3.3.2 大豆脂肪氧合酶的提取及其活性测定 |
| 3.3.3 大豆蛋白的制备及其乳化性测定 |
| 3.3.4 大豆甘油三酯的纯化及分析 |
| 3.3.5 豆浆中油脂提取和脂肪酸组成测定 |
| 3.3.6 脂肪酶的活性测定 |
| 3.3.7 反应模拟体系的构建 |
| 3.3.8 大豆油脂及水解产物测定 |
| 3.3.9 脂质氢过氧化物测定 |
| 3.3.10 挥发性风味成分检测 |
| 3.3.11 挥发性风味感官评价 |
| 3.3.12 统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 豆浆中油脂组成 |
| 3.4.2 大豆油脂及水解产物组成 |
| 3.4.3 酶促氧化模拟体系中脂质氢过氧化物 |
| 3.4.4 酶促氧化模拟体系中的挥发性成分 |
| 3.4.5 酶促氧化模拟体系中脂质氢过氧化物和挥发性成分的相关性 |
| 3.4.6 酶促氧化模拟体系和豆浆中挥发性成分的主成分分析 |
| 3.4.7 添加磷脂的酶促氧化模拟体系中挥发性成分 |
| 3.4.8 不同反应体系中挥发性风味的感官评价 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 大豆油体和复合酶模拟体系中挥发性成分的形成机理研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与主要仪器 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 豆浆的制备 |
| 4.3.2 大豆油体的提取 |
| 4.3.3 大豆脂肪氧合酶的提取及活性测定 |
| 4.3.4 油体的酶解和薄层色谱分析法 |
| 4.3.5 反应模拟体系的制备 |
| 4.3.6 油体粒径测定 |
| 4.3.7 油体形态观察 |
| 4.3.8 大豆蛋白凝胶电泳 |
| 4.3.9 肽凝胶电泳 |
| 4.3.10 脂质氢过氧化物测定 |
| 4.3.11 挥发性风味成分检测 |
| 4.3.12 统计分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 油体的SDS-PAGE |
| 4.4.2 酶解油体的SDS-PAGE |
| 4.4.3 酶解油体的薄层色谱分析 |
| 4.4.4 油体的粒径和形态比较 |
| 4.4.5 酶解油体脂质氢过氧化物 |
| 4.4.6 酶解油体挥发性成分 |
| 4.5 小结 |
| 第五章 助氧化剂、抗氧化剂对甘油三酯水解物和脂肪氧合酶二元模拟体系中挥发性成分的影响研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与主要仪器 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 主要仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 豆浆的制备 |
| 5.3.2 大豆脂肪氧合酶的提取及其活性测定 |
| 5.3.3 大豆蛋白的制备及其乳化性测定 |
| 5.3.4 大豆多酚的提取及其含量测定 |
| 5.3.5 过氧化物酶活性的测定 |
| 5.3.6 过氧化氢酶活性的测定 |
| 5.3.7 大豆甘油三酯的水解及其组成检测 |
| 5.3.8 反应模拟体系的制备 |
| 5.3.9 挥发性风味成分检测 |
| 5.3.10 统计分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 甘油三酯水解产物对模拟体系中挥发性成分的影响 |
| 5.4.2 核黄素对模拟体系中挥发性成分的影响 |
| 5.4.3 过氧化氢酶对模拟体系中挥发性成分的影响 |
| 5.4.4 Fe~(3+)对模拟体系中挥发性成分的影响 |
| 5.4.5 过氧化物酶对模拟体系中挥发性成分的影响 |
| 5.4.6 大豆多酚对模拟体系中挥发性成分的影响 |
| 5.4.7 大豆蛋白对模拟体系中挥发性成分的影响 |
| 5.5 小结 |
| 主要结论与展望 |
| 主要结论 |
| 展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录:作者在攻读博士学位期间发表的论文 |
（4）脂蛋白相关磷脂酶A2及三尖瓣环收缩期位移与急性冠脉综合征的相关性研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 急性冠脉综合征与炎症反应 |
| 2 脂蛋白相关磷脂酶A2 的生物学特性 |
| 3 三尖瓣环收缩期位移与ACS及 LP-PLA2 的关系 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象与分组 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 受试者基线资料 |
| 2 LP-PLA2 与其他入选指标间的相关性分析 |
| 3 LP-PLA2与ACS的相关性分析 |
| 4 TAPSE与 ACS的相关性分析 |
| 讨论 |
| 1 基础临床指标分析 |
| 2 LP-PLA2与ACS的相关性 |
| 3 TAPSE与 ACS及 LP-PLA2 的相关性 |
| 4 研究的局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脂蛋白相关磷脂酶A2及三尖瓣环收缩期位移与急性冠脉综合征的相关性研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）磷脂对中华绒螯蟹脂代谢影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 第一节 磷脂的概述 |
| 1 磷脂的定义和分类 |
| 2 磷脂的来源 |
| 3 磷脂在水生动物中的代谢 |
| 4 磷脂在水生动物中的作用及其可能的机制 |
| 第二节 磷脂对动物脂代谢影响的研究进展 |
| 1 磷脂对哺乳动物脂代谢的影响 |
| 2 磷脂对水生动物脂代谢的影响 |
| 第三节 磷脂对甲壳动物卵巢发育影响的研究进展 |
| 第四节 本论文研究目的和意义 |
| 第二章 饲料不同磷脂源对中华绒螯蟹幼蟹生长性能、体成分、抗氧化能力和脂代谢的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 试验结果 |
| 4 讨论 |
| 第三章 饲料不同磷脂源对中华绒螯蟹成蟹雌蟹抗氧化能力、脂代谢和卵黄发生的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第四章 磷脂对摄食高脂饲料中华绒螯蟹幼蟹生长性能、抗氧化能力及脂代谢的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第五章 饲料不同磷脂酰胆碱水平对中华绒螯蟹幼蟹生长性能、抗氧化能力及脂代谢的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第六章 不同脂肪源条件下磷脂酰胆碱缺乏和添加对中华绒螯蟹幼蟹生长性能、抗氧化能力、脂肪酸组成以及磷脂重塑反应的影响 |
| 1 引言 |
| 2 材料和方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 全文总结与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 教育简历及博士在学期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（6）分泌型磷脂酶A2阻断剂通过减少肺表面活性剂降解对脂多糖致新生大鼠ARDS肺损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分: 外源性肺表面活性剂在新生儿ARDS中的疗效观察 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分: 分泌型磷脂酶A2阻断剂对新生大鼠ARDS肺损伤作用的体内实验研究 |
| 1 实验材料及方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分: 分泌型磷脂酶A2阻断剂在新生大鼠ARDS肺损伤中保护作用的体外实验 |
| 1 实验材料及方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 分泌型磷脂酶A2及其在ARDS中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 中英文缩写简要 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（7）PLA2R抗原抗体水平在儿童特发性膜性肾病诊治及预后的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 血清PLA2R抗体、IGG4及CFI检测在儿童特发性膜性肾病的疗效评估及预后的影响 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 结果判定 |
| 1.7 随访及观察指标 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 血清抗PLA2R抗体水平在儿童特发性膜性肾病治疗及预后检测的研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 基本资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 儿童特发性膜性肾病血清抗PLA2R抗体与肾组织PLA2R抗原及补体相关性研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 实验方法 |
| 1.6 结果判定 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童特发性膜性肾病病因和病理机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（8）脂蛋白磷脂酶A2、股总动脉内膜中层厚度与闭塞性动脉硬化症中医证型的相关性研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 技术路线图 |
| 临床研究一 脂蛋白磷脂酶A_2、股总动脉内膜中层厚度与闭塞性动脉硬化症的相关性研究 |
| 一、研究对象 |
| (一) 病例来源 |
| (二) ASO的诊断标准 |
| (三) ASO病例选择标准 |
| 二、研究方法 |
| (一) 病例分组 |
| (二) 观察指标 |
| (三) 检测方法 |
| (四) 统计方法 |
| 三、结果 |
| (一) 观察组和对照组临床资料的比较 |
| (二) ASO患者的分层研究 |
| (三) ASO相关危险因素二分类Logistic回归分析 |
| (四) Lp-PLA_2、hs-CRP、CFA-IMT的ROC曲线下面积 |
| (五) Lp-PLA_2、hs-CRP、CFA-IMT与其它指标的相关性分析 |
| 临床研究二 脂蛋白磷脂酶A_2、股总动脉内膜中层厚度与闭塞性动脉硬化症中医证型的相关性研究 |
| 一、研究对象 |
| (一) 病例来源 |
| (二) 诊断标准 |
| (三) 病例选择标准 |
| 二、研究方法 |
| (一) 病例分组 |
| (二) 中医证型判定方法 |
| (三) 观察指标 |
| (四) 检测方法 |
| (五) 统计方法 |
| 三、结果 |
| (一) ASO患者不同中医证型一般资料比较 |
| (二) ASO患者不同中医证型观察指标比较 |
| (三) 中医辨证分型指标的Logistic回归分析 |
| 讨论 |
| 一、炎症在ASO发生发展中的作用 |
| 二、Lp-PLA_2、hs-CRP、CFA-IMT与AS的关系 |
| (一) Lp-PLA_2与AS |
| (二) hs-CRP与AS |
| (三) CFA-IMT与AS |
| 三、Lp-PLA_2、hs-CRP、CFA-IMT与ASO的相关性分析 |
| (一) Lp-PLA_2与ASO的相关性分析 |
| (二) hs-CRP与ASO的相关性分析 |
| (三) CFA-IMT与ASO的相关性分析 |
| 四、ASO的危险因素与Lp-PLA_2、 hs-CRP和CFA-IMT的相关性分析 |
| (一) 性别 |
| (二) 年龄 |
| (三) 吸烟 |
| (四) 糖尿病 |
| (五) 高血压 |
| (六) 血脂水平 |
| (七) 肾功能指标 |
| (八) Lp-PLA_2与CFA-IMT |
| 五、Lp-PLA_2、 CFA-IMT在ASO中的诊断价值分析 |
| 六、Lp-PLA_2和hs-CRP对ASO的辅助诊断价值比较 |
| 七、中医学对ASO的认识 |
| (一) ASO中医病因病机的认识 |
| (二) ASO中医辨证分型的研究 |
| (三) ASO中医证型客观化的研究 |
| (四) 本研究相关指标与中医辨证分型的关系探讨 |
| 八、课题特色 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 脂蛋白磷脂酶A_2与外周动脉疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（9）人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的关系（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 研究对象及分组 |
| 1.2 排除标准 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 资料采集 |
| 2.2 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 各组基线资料比较 |
| 1.1 对照组与冠心病组的比较 |
| 1.2 不同病病变支数分组的比较 |
| 2.各亚组间Lp-PLA2水平的比较 |
| 3.冠心病、L-pPLA2与各变量间的关系 |
| 讨论 |
| 1 冠心病的危险因素 |
| 2 Lp-PLA2与冠心病的关系 |
| 3 Lp-PLA2的相关因素 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（10）基于脂质组学研究反式脂肪酸对人正常肝细胞脂质代谢的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词符号注释 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 概述 |
| 1.2.1 反式脂肪酸 |
| 1.2.2 反式脂肪酸与心血管疾病 |
| 1.2.3 脂质组学 |
| 1.2.4 磷脂酶A2与花生四烯酸代谢通路 |
| 1.3 课题研究的价值、意义及主要内容 |
| 1.3.1 课题来源 |
| 1.3.2 研究价值和意义 |
| 1.3.3 主要研究内容 |
| 1.3.4 技术路线 |
| 第2章 反式脂肪酸对人正常肝细胞功能的影响 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 LO2细胞培养 |
| 2.3.2 反式脂肪酸的配制 |
| 2.3.3 CCK8测细胞活力 |
| 2.3.4 脂肪酸分析 |
| 2.3.5 细胞内ROS测定 |
| 2.3.6 细胞膜完整性测定 |
| 2.3.7 细胞内甘油三酯和总胆固醇测定 |
| 2.3.8 统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.4.1 反式脂肪酸对人正常肝细胞活力的影响 |
| 2.4.2 反式脂肪酸对人正常肝细胞脂肪酸组成的影响 |
| 2.4.3 反式脂肪酸对人正常肝细胞内ROS相对含量的影响 |
| 2.4.4 反式脂肪酸对人正常肝细胞膜完整性的影响 |
| 2.4.5 反式脂肪酸对人正常肝细胞甘油三酯含量的影响 |
| 2.4.6 反式脂肪酸对人正常肝细胞总胆固醇含量的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 第3章 反式脂肪酸对人正常肝细胞脂质轮廓的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料及设备 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 LO2细胞的培养 |
| 3.3.2 细胞样本的处理与收集 |
| 3.3.3 脂质的提取 |
| 3.3.4 蛋白含量的测定 |
| 3.3.5 全脂质测定方法 |
| 3.3.6 氧化脂质测定方法 |
| 3.3.7 统计学分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.4.1 反式脂肪酸对LO2细胞脂质轮廓的影响 |
| 3.4.2 反式脂肪酸对LO2细胞氧化脂质组成和含量的影响 |
| 3.4.3 差异代谢物分析 |
| 3.4.4 KEGG代谢通路分析 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 第4章 反式脂肪酸对人正常肝细胞磷脂酶A2和花生四烯酸代谢通路的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验设备 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 LO2细胞的培养 |
| 4.3.2 药物处理及分组 |
| 4.3.3 蛋白提取与测定 |
| 4.3.4 蛋白免疫印记(Western blot)检测蛋白表达 |
| 4.3.5 数据分析 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.4.1 反式脂肪酸对人正常肝细胞磷脂酶A2蛋白表达的影响 |
| 4.4.2 磷脂酶A2参与反式脂肪酸诱导LO2细胞内花生四烯酸代谢通路 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.1.1 反式脂肪酸对人正常肝细胞功能的影响 |
| 5.1.2 反式脂肪酸对人正常肝细胞脂质轮廓的影响 |
| 5.1.3 反式脂肪酸对人正常肝细胞磷脂酶A2和花生四烯酸代谢通路的影响 |
| 5.2 进一步工作方向 |
| 创新之处 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
四、磷脂酶A_2的研究进展（论文参考文献）
- [1]鸡磷脂酶A2-IB蛋白单克隆抗体的研制及其抗原表位的鉴定[D]. 傅思瑶. 扬州大学, 2021(02)
- [2]联合检测MPO、Hs-CRP、Lp-PLA2对ACS的诊断价值[D]. 唐国强. 河北北方学院, 2021(02)
- [3]基于多元模拟体系的豆浆挥发性成分形成机理研究[D]. 田其英. 江南大学, 2021(01)
- [4]脂蛋白相关磷脂酶A2及三尖瓣环收缩期位移与急性冠脉综合征的相关性研究[D]. 唐薇薇. 广州医科大学, 2021(02)
- [5]磷脂对中华绒螯蟹脂代谢影响的研究[D]. 林志灯. 华东师范大学, 2021(12)
- [6]分泌型磷脂酶A2阻断剂通过减少肺表面活性剂降解对脂多糖致新生大鼠ARDS肺损伤的保护作用[D]. 罗景华. 南方医科大学, 2020(06)
- [7]PLA2R抗原抗体水平在儿童特发性膜性肾病诊治及预后的研究[D]. 白玲. 新疆医科大学, 2020(03)
- [8]脂蛋白磷脂酶A2、股总动脉内膜中层厚度与闭塞性动脉硬化症中医证型的相关性研究[D]. 王占坤. 山东中医药大学, 2020(01)
- [9]人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的关系[D]. 王林林. 青岛大学, 2020(01)
- [10]基于脂质组学研究反式脂肪酸对人正常肝细胞脂质代谢的影响[D]. 邹倩. 南昌大学, 2020(01)