一、糖尿病餐后TG与血管并发症的关系（论文文献综述）
《中国老年2型糖尿病防治临床指南》编写组[1]（2022）在《中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）》文中指出据国家统计局第七次全国人口普查数据[1-2]显示,2020年我国老年人口（≥60岁）占总人口的18.7%（2.604亿）,其中约30%的老年人罹患糖尿病且T2DM占9-5%以上。糖尿病防治已写入"健康中国2030"规划纲要。在2018年《中国老年2型糖尿病诊疗措施专家共识》[3]的基础上,
中国老年2型糖尿病防治临床指南编写组,中国老年医学学会老年内分泌代谢分会,中国老年保健医学研究会老年内分泌与代谢分会,北京医学奖励基金会老年医学专业委员会,国家老年疾病临床医学研究中心(解放军总医院)[2]（2022）在《中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）》文中指出中国第七次人口普查数据显示, 2020年我国老年人口（≥60岁）占总人口的18.7%（2.604亿）, 其中约30%的老年人是糖尿病患者（7 813万, 95%以上是2型糖尿病）。糖尿病控制欠佳所致并发症是老年人健康生存的主要危险因素, 糖尿病防治已是健康中国（2019—2030年）的重点行动之一。延续"中国老年2型糖尿病诊疗措施专家共识（2018年版）"的主旨, 制订"中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）", 汇总国内外老年糖尿病相关指南和研究信息, 旨在进一步优化老年糖尿病防治理念, 促进规范化预防、诊疗临床措施的实施, 不断提高老年糖尿病总体管理水平。
中华医学会糖尿病学分会[3]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中认为随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
邸亚楠[4]（2021）在《不同脂耐量人群血清ApoB48与NAFLD的相关性分析》文中进行了进一步梳理目的:比较不同脂耐量人群高脂餐前后血清载脂蛋白B48（ApoB48）水平的变化,并探讨ApoB48与非酒精性脂肪肝的关系。方法:河北省人民医院内分泌科门诊招募志愿者。完善常规健康体检及口服葡萄糖耐量试验（OGTT）后,将检查结果符合纳入标准的人纳入为研究对象。所有受试者均签署知情同意书。行口服高脂餐试验（OFTT）,分别在空腹及餐后2h、4h、6h、8h采血检测脂代谢相关生化指标。高脂餐前后血清ApoB48的水平使用酶联免疫吸附（ELISA）法进行检测。根据受试者空腹及餐后4h的血清甘油三酯（TG）水平将受试者分为三组:1脂耐量正常组（NFT,0h TG<1.7mmol/L且4h TG<2.5mmol/L）;2脂耐量减低组（IFT,0h TG<1.7mmol/L且4h TG≥2.5mmol/L）;3高甘油三酯血症组（HTG,0h TG≥1.7 mmol/L）。参考2018年非酒精性脂肪肝性肝病诊疗指南中关于非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的诊断标准:无饮酒史或饮酒折合乙醇量<140g/周（女性<70g/周）,除外病毒性肝炎、药物性肝病、全肠外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病;肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。应用SPSS26.0软件分析ApoB48水平与NAFLD的关系。结果:1、NFT、IFT和HTG三组人群的年龄、腰围、BMI差异均具有统计学意义（P<0.01）,并且腰围和BMI随脂耐量减低而升高;三组人群空腹TG、LDL-C、VLDL-C、Apo B、ApoB48水平也随着脂耐量减低而升高,差异有统计学意义（P<0.01）。2、三组受试者的餐后各时间点TG、VLDL-C、HDL和ApoB48水平的差异均具有统计学意义（P<0.001）,TG、VLDL-C和ApoB48水平随着脂耐量减低逐步升高,而HDL-C水平则逐渐降低。进食高脂餐后,NFT组TG、VLDL-C和ApoB48水平均在餐后2h达高峰,而IFT组及HTG组的TG、VLDL-C和ApoB48水平分别在餐后4h、6h达到高峰,并且HTG组的高峰明显高于NFT组和IFT组。3、空腹ApoB48水平与年龄、收缩压、腰围、BMI、TC、TG、血糖水平呈正相关。4、根据空腹血清ApoB48四分位数将研究对象分为四组,从Q1组到Q4组,NAFLD的发生率分别为7.04%,16.00%,23.07%和33.33%,Q4组与Q1、Q2、Q3组NAFLD的发生率差异均有统计学意义（P=0.003,P=0.018,P=0.027）。结论:1.空腹ApoB48水平与TG水平呈正相关,随着脂耐量减低,高脂餐后血清TG水平峰值增加且高峰延迟,高脂餐后ApoB48分泌增多与TG的清除障碍相一致。2.血清ApoB48水平与NAFLD的发生密切相关。随着ApoB48水平的升高,NAFLD的发病率也逐渐升高。
姜倩[5]（2020）在《2型糖尿病合并桥本氏甲状腺炎患者甲功与生化指标的分析》文中指出目的:比较单纯2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者与合并桥本氏甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis,HT）的T2DM患者临床特征及胰岛功能水平差异,探讨合并桥本氏甲状腺炎对T2DM患者胰岛功能的影响以及不同甲状腺功能状态下T2DM患者的临床特征。方法:采用回顾性病例对照研究,选取2017年10月-2019年3月间就诊于兰州大学第二医院内分泌代谢科住院治疗的T2DM患者396例,其中合并HT患者142例,采用倾向值得分匹配法以年龄、糖尿病病程、既往胰岛素使用时间、体重指数进行匹配,以2:1选取单纯T2DM组（222例）和T2DM合并HT组（111例）,比较两组间临床特征差异;根据抗体阳性情况将T2DM合并HT组分为甲状腺球蛋白抗体（TG-Ab）阳性组、甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）阳性组及TG-Ab和TPO-Ab双抗体阳性组,比较合并不同甲状腺自身抗体阳性的T2DM患者临床特征;并通过多因素Logistic回归分析评价T2DM患者易患HT的独立危险因素;再根据甲状腺功能正常与否将全部入选患者分为甲状腺功能正常组（299例）、亚临床甲状腺功能减退（Subclinical hypothyroidism,SCH）组（25例）和临床甲状腺功能减退组（9例）,通过统计学分析患者临床资料,比较甲状腺功能对T2DM患者临床指标的影响。结果:1.T2DM合并HT组女性患者比例较单纯T2DM组显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。T2DM合并HT组的BMI值、血尿酸、餐后2小时C肽水平显着低于单纯T2DM组,差异具有统计学意义（P<0.05）。T2DM合并HT组较单纯T2DM组每日所需胰岛素用量显着增多,差异具有统计学意义（P<0.05）。2.T2DM合并HT组较单纯T2DM组更易合并糖尿病大血管病变,差异具有统计学意义（P<0.05）。TG-Ab阳性组和TG-Ab及TPO-Ab双抗体阳性组较单纯T2DM组更易合并糖尿病大血管并发症,差异具有统计学意义（P<0.05）。3.性别为女性是T2DM患者合并HT的主要独立危险因素（R=4.294,95%CI:2.5477.240,P=0.000）。BMI值与T2DM患者中HT的发病率呈负相关（R=0.900,95%CI:0.8170.991,P=0.033）。4.亚临床甲减组较甲功正常组女性患者比例显着升高,收缩压显着升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:T2DM合并HT患者较单纯T2DM患者胰岛功能差,易合并大血管并发症,性别为女性是T2DM患者合并HT的主要独立危险因素,并发亚临床甲状腺功能减退的T2DM患者较甲功正常T2DM患者收缩压更高。
温子豪[6]（2019）在《miRNA加工基因多态性及环境交互作用与2型糖尿病及其血管并发症的关联研究》文中研究说明研究目的:研究发现mi RNAs与2型糖尿病及其血管并发症的发生发展密切相关,mi RNAs参与调控炎症反应相关基因的表达,并与胰岛β细胞调控存在相关。RAN、XPO5、DICER1及TARBP2是mi RNAs生物合成过程中的关键加工酶,可能通过调控mi RNA的生成,进而影响与2型糖尿病及其血管并发症相关蛋白的表达。然而mi RNA关键加工酶基因的多态性与2型糖尿病及其血管并发症关系尚不清楚。本研究旨在探索RAN、XPO5、DICER1及TARBP2的基因多态性与2型糖尿病及其血管并发症的关联,同时探讨基因-基因交互作用及基因-环境交互作用在2型糖尿病及其血管并发症中的作用,为2型糖尿病的早期筛选易感人群及临床早期诊断防治工作提供新的方向与思路。研究方法:采用病例对照研究设计,包括2型糖尿病组（743例）与健康对照组（864例）。在2型糖尿病组中,包括2型糖尿病无并发症266例,2型糖尿病大血管并发症108例,2型糖尿病微血管并发症227例,2型糖尿病大血管和微血管并发症组96例及2型糖尿病非血管并发症组46例。在2型糖尿病组中设立3个比较组:2型糖尿病无并发症组（266例）与2型糖尿病并发大血管并发症组（108例）;2型糖尿病无并发症组（266例）与2型糖尿病并发微血管并发症组（227例）;2型糖尿病无并发症组（266例）与2型糖尿病并发大血管和微血管并发症组（96例）。1.收集研究对象的人口学特征资料（年龄、性别等）与临床基线资料（糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、病程等）,并收集外周静脉血样本。2.使用Hapmaps数据库及haploview软件筛选RAN、XPO5、DICER1及TARBP2的单核苷酸多态性位点（SNPs）,采用基质辅助激光解析电离飞行时间谱进行基因分型检测。3.计量数据采用t检验或非参数检验进行分析,计数资料应用χ2检验进行分析;采用logistic回归分析RAN、XPO5、DICER1及TARBP2的基因多态性与T2DM及其血管并发症的关联;用MDR和叉生分析探讨基因-基因、基因-环境交互作用。研究结果:1.T2DM组的平均年龄、男性的比例、体重指数、甘油三酯、空腹血糖、谷丙转氨酶、血肌酐与血尿酸均高于健康对照组（P<0.001）,而高密度脂蛋白与低密度脂蛋白低于健康对照组（P<0.001）;T2DM大血管并发症组与T2DM微血管并发症的年龄、血肌酐、T2DM病程及合并高血压患者的比例均大于T2DM无并发症组（P<0.05）。而低密度脂蛋白、谷丙转氨酶及肾小球滤过率低于T2DM无并发症组（P<0.05）;T2DM大-微血管并发症组的年龄、血肌酐、血尿酸、T2DM病程及合并高血压患者的比例大于无并发症组（P<0.001）;而甘油三酯、谷丙转氨酶及肾小球滤过率均低于无并发症组（P<0.05）。2.筛选出RAN基因1个SNP位点（rs14035）,XPO5基因1个SNP位点（rs11077）,DICER1基因1个SNP位点（rs13078）及TARBP2基因1个SNP位点（rs784567）。在分析各个SNPs的等位基因频率分布与2型糖尿病的关联中,与携带DICER1 rs13078 T等位基因的个体相比,携带A等位基因的个体发生2型糖尿病的风险降低了36%（OR=0.64,95%CI=0.44-0.92,P=0.014）。3.在分析基因型与2型糖尿病的关联时,在DICER1 rs13078位点携带TA基因型或TA+AA基因型的个体罹患T2DM风险是携带TT基因型个体的0.62及0.65倍（TA:OR=0.62,95%CI=0.41-0.94,P=0.022;TA+AA:OR=0.65,95%CI=0.43-0.98,P=0.040）。4.在分析基因型与2型糖尿病大血管病关联时,在RAN rs14035位点携带TT+CT基因型的T2DM病人发生大血管并发症的风险是携带CC基因型病人的1.89倍（OR=1.89,95%CI=1.04-3.45,P=0.037）。5.在MDR分析结果中,发现两个三阶的交互作用模型(rs13078*HDL*TG;rs14035*HP*DOD与2型糖尿病及其血管并发症存在统计学关联。以携带DICER1 rs13078 TT基因型、HDL≥1.04mmol/L及TG<1.70mmol/L的个体为参照组,携带DICER1 rs13078 AA+TA基因型、HDL<1.04mmol/L及TG≥1.70mmol/L的个体罹患2型糖尿病的风险比参照组提高了11.42倍（OR=12.42,95%CI=2.71-57.15,P=0.001）。三阶模型（rs14035*HP*DOD）交互作用模型与2型糖尿病大血管并发症存在统计学关联,以携带RAN rs14035 CC基因型、无高血压及T2DM病程≤5年的T2DM病人为参照组,携带RAN rs14035 TT+CT基因型、并发高血压及T2DM病程>5年的T2DM病人发生T2DM大血管并发症的风险比参照组（携带RAN rs14035CC基因型、非高血压及T2DM病程≤5年的T2DM病人）提高了40.60倍（OR=41.60,95%CI=11.75-147.35,P<0.001）。研究结论:DICER1 rs13078可能影响机体T2DM的发病风险,而RAN rs14035则可能影响机体T2DM大血管并发症的发病风险,其机制与功能仍需要进一步实验验证。
王瑶瑶[7]（2019）在《饮食习惯及相关因素对不同脂耐量人群餐后甘油三酯水平的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过分析不同脂耐量人群高脂负荷餐后血脂的变化情况,探讨饮食习惯及相关因素对脂代谢的影响,并进一步明确导致脂耐量异常的危险因素和保护因素。方法:2017年5月至2018年12月于河北省人民医院招募符合纳入标准的人群作为研究对象。利用调查问卷收集受试者的基本情况,包括（年龄、性别、身高、体重、吸烟史等）,以及不同膳食种类的日均摄入量（包括主食类、蔬菜、水果、肉类、蛋类、奶类、豆类等）。所有受试者均普通饮食洗脱一周,一周后于清晨空腹状态下10分钟内进食由专业营养科医师配制的高脂餐（总热量1500kcal,脂肪、蛋白质、碳水化合物含量分别为60%、20%、20%）。分别于餐前及餐后2h、4h、6h、8h、10h检测相关指标。根据脂耐量试验的结果将受试者分为脂耐量正常组232人,脂耐量异常组130人和高甘油三酯血症组176人,分别分析其不同脂耐量人群的膳食种类摄入情况及相关影响因素。实验数据采用SPSS22.0软件进行统计分析。结果:1三组间的年龄、血压、腰围、体重指数、男性及吸烟者所占比例均随脂耐量受损程度呈上升趋势（P<0.05）,且在脂耐量异常的人群中,糖调节受损、脂肪肝、颈动脉粥样硬化的发生率更高（P<0.05）;2三组间空腹TG、TC、LDL-C、Apo B相比,均随着脂耐量受损程度的加剧呈上升趋势（P<0.05）,HDL-C呈下降趋势（P<0.05）。在进食高脂餐4小时后,三组HDL-C、LDL-C水平均较基线水平下降（P<0.01）;TG水平较基线水平升高,NFT组、IFT组、HTG组4hTG较0hTG依次升高0.68±0.38mmol/L、2.09±0.90mmol/L、2.22±1.47mmol/L,且差异均有统计学意义（P<0.01）;而4hTC与0hTC相比,在NFT组下降0.09±0.29mmol/L（P<0.01）,在IFT组和HTG组无明显变化（P=1.000,P=0.190）;4h ApoA1与0h ApoA1相比,在NFT组和IFT组下降（P<0.01）,在HTG组无明显变化（P=0.956）;4h ApoB在HTG组下降（P<0.01）,在NFT组和IFT组无明显变化（P=1.000,P=0.086）。三组间餐后4h TG、TC、LDL-C、Apo B水平均随着脂耐量受损程度呈上升趋势（P<0.05）,HDL-C水平呈下降趋势（P<0.05）;3三组人群在主食（米、面、薯类）、肉类及肉制品摄入量均随着脂耐量受损程度呈上升趋势（P<0.01）,鱼类及水产品、奶类及奶制品摄入量呈下降趋势（P<0.01）。不同人群在蛋类及蛋制品、新鲜水果的摄入量方面,三组间均无统计学差异（P>0.05）;4三组间碳水化合物供能比随着脂耐量受损程度呈上升趋势（P<0.01）,而蛋白质供能比及脂肪供能比呈下降趋势（P<0.01）;5米面薯类、肉类及肉制品、大豆及豆制品摄入量增加为导致脂耐量异常的危险因素,鱼类及水产品、奶类及奶制品、新鲜蔬菜摄入量的增加为保护因素。结论:1多种因素包括年龄、性别、血压、BMI、腰围、尿酸、吸烟史、糖调节受损史均对脂耐量实验的餐后血脂水平有影响。2米面薯类、肉类及肉制品、大豆及豆制品摄入量的增加可以增加脂耐量异常人群的餐后TG水平,鱼类及水产品、奶类及奶制品、新鲜蔬菜摄入量的增加可以减少餐后TG水平。
Chinese Diabetes Society;[8]（2018）在《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》文中认为1前言40年来,随着我国人口老龄化与生活方式的变化,糖尿病从少见病变成一个流行病,糖尿病患病率从1980年的0.67%飙升至2013年的10.4%。相应地,科学技术的发展也带来我们对糖尿病的认识和诊疗上的进步,血糖监测方面从只能在医院检测血糖,发展到持续葡萄糖监测、甚至无创血糖监测,治疗方面从只有磺脲类、双胍类和人胰岛素等种类很少的降糖药,到目前拥有二肽基肽酶IV（DPP-4）抑
Chinese Diabetes Society;[9]（2018）在《中国2型糖尿病防治指南（2017年版）》文中研究说明前言40年来,随着我国人口老龄化与生活方式的变化,糖尿病从少见病变成一个流行病,糖尿病患病率从1980年的0.67%飙升至2013年的10.4%。相应地,科学技术的发展也带来我们对糖尿病的认识和诊疗上的进步,血糖监测方面从只能在医院检测血糖,发展到持续葡萄糖监测、甚至无创血糖监测,治疗方面从只有磺脲类、双胍类和人胰岛素等种类很少的降糖药,到目前拥有二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4）抑制
赵静[10]（2016）在《基于蛋白组学技术对2型糖尿病大鼠病证模型特点及中药复方干预作用的研究》文中进行了进一步梳理目的：方证相关及其生物学基础是中医方剂学中的重要问题。而中医证候模型是方证关系研究中的重要工具,目前由于中医证的内涵缺乏确定性,而基于现代疾病为背景的病证结合模型以其具有较为明确的病生理基础而更多地受到重视。目前关于病证结合模型的评价还只是停留于中医证候外观表征与系统病生理层面,很少有研究在整体分子层面上（如蛋白组学）对其进行评价。本课题拟在前人研究基础上,从病证结合的角度,应用iTRAQ标记蛋白组学技术,对单纯高脂高糖喂饲和高脂高糖喂饲联合一次性腹腔注射STZ复制出的两种T2DM大鼠模型的西医病理和中医证候及血清蛋白组学特征进行比较观察,从“中医证候表征-系统病生理-蛋白质组学”不同维度上评价两种模型的生物学特点,探查其潜在的病、证生物学标志物；在此基础上观察了益气养阴化痰祛瘀方对高脂高糖联合STZ复制的T2DM气阴两虚痰瘀证大鼠模型的治疗作用及探查其分子作用靶标,以揭示该方与该病证相关的生物学基础。方法：1.模型评价：健康雄性SD大鼠35只,随机分为正常组、高脂高糖组、高脂高糖联合STZ组。其中正常组大鼠给予正常饲料,高脂高糖组和高脂高糖联合STZ组大鼠给予高脂高糖饲料,所有大鼠连续饲养12周。于实验第36天,高脂高糖联合STZ组大鼠一次性腹腔注射30mg/kg STZ,3天后尾静脉采血检测血糖,选择空腹血糖≥11.1mmol/L的大鼠纳入。12周末,观察并记录大鼠外观表征（毛发色泽、行为状态、情绪、舌质、臀尾评分、体重、饮食量、饮水量、大便量、小便量、抓握力）,乙醚麻醉后腹主动脉采血、快速分离脏器组织。（1）实验室检测：糖化血红蛋白（GHbAlc）、血清胰岛素（Fins）、环磷酸腺苷（cAMP）、环磷酸鸟苷（cGMP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、血栓素B2 （TXB2）、6-酮前列腺素Fla （6-keto PGFla）、内皮素（ET-1）、肝脏葡萄糖转运蛋白-2（GLUT-2）、肌肉葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）、脂肪葡萄糖转运蛋白-4（GLUT-4）。（2）血清蛋白组学检测。2.药物治疗作用评价及靶标探查：健康雄性SD大鼠75只,随机分为正常组（10只）、造模组（65只）。其中正常组大鼠给予正常饲料,造模组大鼠给予高脂高糖饲料,于实验第36天,造模组大鼠一次性腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素,3天后尾静脉采血检测血糖,选择空腹血糖≥11.1mmol/L的大鼠列入模型组。10周末将模型组大鼠随机分为高脂高糖联合STZ组、盐酸吡格列酮组（2.7mg·kg-1*天-’）、益气养阴方组（3.37g生药·kg-1·天-1）、益气养阴化痰方组（3.84g生药·kg-1·天-1）、益气养阴化痰祛瘀方组（4.80g生药·kg-1·天-1）,各组大鼠连续灌胃给药14天。观察并记录正常组、高脂高糖联合STZ组、盐酸吡格列酮组、益气养阴化痰祛瘀方组大鼠外观表征（毛发色泽、行为状态、情绪、舌质、臀尾评分、体重、饮食量、饮水量、大便量、小便量、抓握力）,于12周末,采集各组大鼠血液和脏器组织。实验室检测指标同上。运用血清蛋白组学技术分别检测正常组、高脂高糖联合STZ组、盐酸吡格列酮组、益气养阴化痰祛瘀方组血清蛋白表达情况。结果：1.模型评价：（1）高脂高糖组模型：大鼠出现毛发油腻、脱毛,嗜睡少动、舌淡、臀尾潮湿、色暗,多饮、多食、多尿、多便,FBG、cGMP含量显着升高,抓握力、ISI水平、肝脏GLUT-2、肌肉GLUT-4、脂肪GLUT-4含量、cAMP/cGMP比值、HDL-C、 6-keto PGF1α含量显着下降；血清差异蛋白101个（上调55个、下调46个）,其涉及153条生物学途经,存在显着差异的信号通路11条,差异蛋白质相互作用网络2个。（2）高脂高糖联合STZ组模型：大鼠出现毛发油腻、脱毛,萎靡扎堆,舌、尾瘀斑,多饮、多食、多尿、多便、消瘦、抓握力显着减弱,FBG、HOMA-IR、 Fins、GHbAlc、cGMP、 TC、LDL-C含量、TXB2/6-keto PGFla比值显着升高,ISI水平、肝脏GLUT-2.肌肉GLUT-4.脂肪GLUT-4、cAMP含量、cAMP/cGMP比值、HDL-C、6-keto PGF1α含量显着下降；血清差异蛋白48个（上调40个、下调8个）,其涉及20条生物学途经,存在显着差异的信号通路4条,差异蛋白质相互作用网络2个；选择性ELISA验证结果显示血清FCN2、 apoC4、apoB100、CYR61蛋白表达量明显升高。（3）高脂高糖组与高脂高糖联合STZ组比较,共有差异蛋白97个（上调37个、下调60个）、无显着变化蛋白32个,差异蛋白涉及116条生物学途经,存在显着差异的信号通路13条,差异蛋白质相互作用网络2个；与高脂高糖组相比,高脂高糖联合STZ组大鼠血清a1I3蛋白表达量显着下调,血清HSP71、FXII、PPKARIA、FCN2蛋白表达量显着上调,血清UN13D、LBP蛋白表达量无明显差异。2.药物治疗作用评价及靶标探查：（1）益气养阴化痰祛瘀方组：显着改善T2DM气阴两虚痰瘀证大鼠的外观表征（皮毛、行为、情绪、舌、尾部瘀斑）,显着升高摄食量、体重、抓握力、ISI、肝脏GLUT-2、肌肉GLUT-4、脂肪GLUT-4、cAMP、cAMP/cGMP、 6-keto PGF1α水平,显着降低饮水量、大便量、FBG、GHbAlc、Fins、HOMA-IR、cGMP、 TG、TC、LDL-C、TXB2、TXB2/6-keto PGF1α、ET-1水平；益气养阴化痰祛瘀方治疗后共有23个差异蛋白（上调5个、下调18个）,其涉及7条生物学途径；ELISA结果显示,CDC42、RhoA、CYR61在高脂高糖联合STZ组中显着升高,在益气养阴方、益气养阴化痰方、益气养阴化痰祛瘀方治疗后有不同程度的降低,且益气养阴化痰祛瘀方作用效果最好。（2）盐酸吡格列酮组：显着改善T2DM气阴两虚痰瘀证大鼠的外观表征（皮毛、行为、情绪、舌）,显着升高摄食量、体重、抓握力、ISI、肝脏GLUT-2、肌肉GLUT-4、脂肪GLUT-4、 cAMP、6-keto PGF1α水平,显着降低饮水量、大便量、小便量、FBG、GHbA1c、Fins、HOMA-IR、cGMP、TG、TC、LDL-C、TXB2、TXB2/6-keto PGF1α、ET-1水平;盐酸吡格列酮治疗后共有12个差异蛋白（上调1个、下调11个）。（3）两种药物比较共有8个相似的治疗靶标。结论：1.模型评价：（1）在实验12周末,两种造模方法均可以成功复制出T2DM大鼠模型,并表现出不同程度的中医气阴两虚及痰浊血瘀的证候表征,其中高脂高糖模型大鼠处于T2DM初期,伴有明显的气阴两虚证,病机上开始涉及到痰浊和血瘀；高脂高糖饮食联合STZ复制的模型大鼠T2DM损伤较重,伴有更为明显的气阴两虚痰瘀证的变化。（2）两种方法复制的T2DM病证结合模型产生的机制在胰岛素分泌、凝血、糖酵解方面确有不同；炎症损伤是二者产生的共同机制,但引起炎症损伤的诱因不尽相同。（3）FCN2、apoC4和apoB100和可作为潜在的T2DM生物标志物,CYR61可作为潜在的气阴两虚痰瘀证生物标志物。2.药物治疗作用评价及靶标探查：（1）益气养阴化痰祛瘀方与盐酸吡格列酮对T2DM气阴两虚痰瘀证具有一定程度上的治疗作用。（2）益气养阴化痰祛瘀方可通过显着改善大鼠体内炎症反应、细胞间信号转导、蛋白激酶活性等生物学功能相关蛋白的含量来治疗T2DM气阴两虚痰瘀证,从而实现对T2DM气阴两虚痰瘀证及其并发症的多通路、多靶点治疗。（3）CDC42、RhoA、CYR61同是益气养阴化痰祛瘀方治疗T2DM气阴两虚痰瘀证的潜在靶标之一。综上所述,本课题发现,高脂高糖饮食联合STZ法诱导的T2DM大鼠模型具有明显的中医气阴两虚痰瘀证特点,通过血清蛋白组学发现FCN2、apoC4和apoB100可作为潜在的T2DM生物标志物、CYR61是气阴两虚痰瘀证的可能生物标志物；因证组方方药（益气养阴化痰祛瘀方）对此T2DM气阴两虚痰瘀证模型具有一定的治疗作用,通过血清蛋白组学发现其作用的潜在靶标有CDC42、RhoA、CYR61。
二、糖尿病餐后TG与血管并发症的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病餐后TG与血管并发症的关系（论文提纲范文）
（1）中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）（论文提纲范文）
| 一、中国老年糖尿病的现状和危害 |
| 二、中国老年糖尿病的临床特点 |
| 三、中国老年糖尿病的诊断与分型 |
| 1. 老年糖尿病的诊断标准 |
| 2. 老年糖尿病的分型 |
| 四、老年T2DM患者的筛查与三级预防 |
| 1. 老年糖尿病的筛查 |
| 2. 老年T2DM的三级预防 |
| 五、老年T2DM患者治疗策略的优化 |
| 1. 综合评估的策略 |
| 2.“四早”原则 |
| 3. 老年糖尿病患者个体化血糖控制目标的制订 |
| 六、糖尿病教育和患者自我管理 |
| 1. 糖尿病教育的目的和内容 |
| 2. 老年糖尿病患者的自我管理和支持 |
| 七、老年糖尿病患者的饮食管理 |
| 八、老年糖尿病患者的运动治疗 |
| 九、老年糖尿病患者自我血糖监测 |
| 十、老年糖尿病患者高血糖的药物治疗 |
| 1．降糖药物的选用原则 |
| 2. 各类降糖药物应用注意要点 |
| 3．降糖药物应用后的疗效评估和剂量调整 |
| 4. 其他降血糖治疗 |
| 十一、老年T2DM患者心血管危险因素的综合防治 |
| 1.合并高血压的管理 |
| 2.血脂异常的管理 |
| 3.控制高尿酸血症 |
| 4.体重管理 |
| 5. 抗血小板聚集药物 |
| 6. 其他CVD危险因素的控制 |
| 7. 联合用药需注意药物间的相互作用 |
| 十二、糖尿病急性并发症 |
| 1.DKA |
| 2.HHS |
| 3.糖尿病相关低血糖 |
| 十三、糖尿病慢性并发症 |
| 十四、老年糖尿病住院期间的血糖管理 |
| 十五、老年糖尿病伴发疾病的防治 |
| 十六、老年糖尿病管理的社会支持 |
| 附录：老年糖尿病降糖药参考数据 |
（4）不同脂耐量人群血清ApoB48与NAFLD的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 载脂蛋白B与代谢性疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）2型糖尿病合并桥本氏甲状腺炎患者甲功与生化指标的分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 资料采集 |
| 2.2.2 分组方法 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.3.1 2型糖尿病诊断标准 |
| 2.3.2 桥本氏甲状腺炎诊断标准 |
| 2.3.3 亚临床甲状腺功能减退诊断标准 |
| 2.3.4 临床甲状腺功能减退诊断标准 |
| 2.3.5 糖尿病大血管并发症诊断标准 |
| 2.3.6 糖尿病肾病诊断标准 |
| 2.3.7 糖尿病视网膜病变诊断标准 |
| 2.3.8 糖尿病周围神经病变诊断标准 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 研究对象基本特征 |
| 3.2 T2DM合并HT组与单纯T2DM组比较 |
| 3.2.1 一般资料及生化指标比较 |
| 3.2.2 胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能比较 |
| 3.2.3 并发症发生率比较 |
| 3.3 不同甲状腺自身抗体阳性的HT合并T2DM组与单纯T2DM组比较 |
| 3.3.1 一般资料及生化指标比较 |
| 3.3.2 胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能比较 |
| 3.3.3 并发症发生率比较 |
| 3.3.4 整体有差异指标精细比较 |
| 3.4 合并桥本氏甲状腺炎的Logistic回归分析结果 |
| 3.5 甲功正常组与亚临床甲减组比较 |
| 3.5.1 一般资料及生化指标比较 |
| 3.5.2 胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能比较 |
| 3.5.3 并发症发生率比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 T2DM与自身免疫 |
| 4.2 HT在T2DM人群中的患病率 |
| 4.3 T2DM合并HT患者胰岛功能特征 |
| 4.4 T2DM合并HT患者糖尿病并发症特征 |
| 4.5 T2DM合并HT患者并发SCH的临床特征 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 结论和展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 英文缩略语 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间的研究成果 |
| 致谢 |
（6）miRNA加工基因多态性及环境交互作用与2型糖尿病及其血管并发症的关联研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 糖尿病研究现况 |
| 1.2 miRNA加工基因与2 型糖尿病 |
| 1.3 研究目的 |
| 第二章 对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 miRNA加工基因(RAN、XPO5、DICER1与TARBP2)的SNP位点筛选。 |
| 2.4 SNP位点信息 |
| 2.5 基因分型检测 |
| 2.6 仪器和试剂 |
| 2.7 统计分析方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 2 型糖尿病与miRNA加工基因多态性的关联性分析 |
| 3.2 2 型糖尿病大血管并发症与miRNA加工基因多态性关联性分析 |
| 3.3 2 型糖尿病微血管并发症与miRNA加工基因多态性关联性分析 |
| 3.4 2 型糖尿病大-微血管并发症与miRNA加工基因多态性关联性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表学术论文 |
| 致谢 |
（7）饮食习惯及相关因素对不同脂耐量人群餐后甘油三酯水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 血脂异常与糖尿病的相关性研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）中国2型糖尿病防治指南（2017年版）（论文提纲范文）
| 1 前言 |
| 2 中国2型糖尿病流行病学 |
| 2.1 我国2型糖尿病的流行病学演进 |
| 2.2我国糖尿病流行特点 |
| 2.3 我国糖尿病流行的可能影响因素 |
| 3糖尿病的诊断与分型 |
| 3.1糖尿病的诊断 |
| 3.2糖尿病的分型 |
| 3.3各种类型糖尿病的特点 |
| 3.3.1 1型和2型糖尿病的主要鉴别点 |
| 3.3.2 胰岛B细胞功能遗传性缺陷所致特殊类型糖尿病 |
| 3.3.3 GDM |
| 4 2型糖尿病的三级预防 |
| 4.1 2型糖尿病防治中的三级预防目标 |
| 4.2 一级预防的策略 |
| 4.3 二级预防的策略 |
| 4.3.1 高危人群的定义 |
| 4.3.1. 1 成年人中糖尿病高危人群的定义 |
| 4.3.1. 2 儿童和青少年中糖尿病高危人群的定义 |
| 4.3.2 高危人群的糖尿病筛查 |
| 4.3.2. 1 糖尿病筛查的年龄和频率 |
| 4.3.2.2糖尿病筛查的方法 |
| 4.3.3 药物干预预防2型糖尿病 |
| 4.3.4 血糖控制 |
| 4.3.5 血压控制、血脂控制及阿司匹林的使用 |
| 4.4 2型糖尿病防治中三级预防的策略 |
| 4.4.1 继续血糖、血压、血脂控制 |
| 4.4.2 |
| 5 糖尿病的教育和管理 |
| 5.1 基本原则 |
| 5.2 教育和管理的目标 |
| 5.3 教育和管理的形式 |
| 5.4 教育管理的流程和框架 |
| 5.5 自我管理教育和支持的实施 |
| 5.5.1 自我管理教育和支持者, 强调多学科团队 |
| 5.5.2 自我管理教育和支持者的关键时间点 |
| 5.5.3 自我管理教育和支持的有效评估 |
| 5.6 糖尿病教育的基本内容 |
| 6 血糖监测 |
| 6.1 毛细血管血糖监测 |
| 6.2 Hb A1c |
| 6.3 GA |
| 6.4 CGM |
| 7 2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径 |
| 7.1 2型糖尿病的综合控制目标[72-73, 75] |
| 7.2 2型糖尿病高血糖控制的策略和治疗路径 |
| 8 2型糖尿病的医学营养治疗 |
| 8.1 医学营养治疗的目标 |
| 8.2 膳食营养因素 |
| 8.2.1 能量 |
| 8.2.2脂肪 |
| 8.2.3 碳水化合物 |
| 8.2.4 蛋白质 |
| 8.2.5 饮酒 |
| 8.2.6 膳食纤维 |
| 8.2.7 钠 |
| 8.2.8 微量营养素 |
| 8.2.9膳食模式 |
| 8.3 营养教育与管理 |
| 9 2型糖尿病的运动治疗 |
| 1 0 戒烟 |
| 1 1 高血糖的药物治疗 |
| 1 1.1 口服降糖药物 |
| 1 1.1.1 二甲双胍 |
| 1 1.1.2 磺脲类药物 |
| 1 1.1.3 TZDs |
| 1 1.1.4 格列奈类药物 |
| 11.1.5α-糖苷酶抑制剂 |
| 1 1.1.6 DPP-4抑制剂 |
| 1 1.1.7 SGLT2抑制剂 |
| 1 1.2 GLP-1受体激动剂 |
| 1 1.3 胰岛素 |
| 1 1.3.1 概述 |
| 1 1.3.2 胰岛素的起始治疗 |
| 1 1.3.3 胰岛素的多次治疗[171-178] |
| 1 1.3.3. 1 多次皮下注射胰岛素 |
| 1 1.3.3. 2 持续皮下胰岛素输注 (CSII) |
| 1 1.3.4 特殊情况下胰岛素的应用 |
| 1 1.3.5 胰岛素注射装置和注射技术[164] |
| 1 2 2型糖尿病的代谢手术治疗 |
| 1 2.1 代谢手术的适应证 |
| 1 2.2 代谢手术的禁忌证[193] |
| 1 2.3 代谢手术的疗效判定 |
| 1 2.4 代谢手术的术式与选择 |
| 1 2.5 代谢手术的风险 |
| 1 2.6 代谢手术的管理 |
| 1 2.6.1 术前筛选及评估 |
| 1 2.6.2 代谢手术治疗 |
| 1 2.6.3 术后管理 |
| 1 2.6.4 术后随访 |
| 1 3 2型糖尿病患者的心脑血管疾病防治 |
| 1 3.1 筛查 |
| 1 3.2 心血管病变风险因素的控制 |
| 1 3.2.1 降压治疗 |
| 1 3.2.2 调脂治疗 |
| 1 3.2.3 抗血小板治疗 |
| 1 4 低血糖 |
| 1 4.1 低血糖的诊断标准 |
| 1 4.2 可引起低血糖的降糖药物 |
| 1 4.3 低血糖的临床表现 |
| 1 4.4 低血糖分层 |
| 1 4.5 低血糖的可能诱因及预防对策 |
| 1 4.6 低血糖的治疗 |
| 1 5 糖尿病急性并发症 |
| 1 5.1 糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 要点提示 |
| 1 5.1.1 临床表现 |
| 1 5.1.2 化验检查 |
| 1 5.1.3 诊断 |
| 1 5.1.4 治疗 |
| 1 5.1.5 DKA的预防 |
| 1 5.2 高血糖高渗状态 (HHS) |
| 1 5.2.1 临床表现 |
| 1 5.2.2 诊断 |
| 1 5.2.3 治疗 |
| 16糖尿病慢性并发症 |
| 16.1糖尿病肾病 |
| 16.1.1筛查 |
| 16.1.2诊断 |
| 16.1.3治疗 |
| 16.1.4随访与转诊 |
| 16.2糖尿病视网膜病变 |
| 16.2.1诊断与分级 |
| 16.2.2筛查 |
| 16.2.3随访 |
| 16.2.4治疗 |
| 16.3糖尿病神经病变 |
| 16.3.1 DPN的分型及临床表现[72] |
| 16.3.2 DPN的筛查与诊断 |
| 16.3.2.1糖尿病DSPN的筛查 |
| 16.3.2.2糖尿病DSPN的诊断 |
| 16.3.2.3糖尿病自主神经病变的诊断 |
| 16.3.3治疗 |
| 16.3.3.1针对病因治疗[72, 294, 296] |
| 16.3.3.2针对神经病变的发病机制治疗 |
| 16.3.3.3疼痛管理 |
| 16.3.3.4自主神经病变的治疗 |
| 16.3.4预防 |
| 16.4糖尿病性下肢血管病变 |
| 16.4.1 LEAD的筛查[323-324] |
| 16.4.2 LEAD的诊断[325] |
| 16.4.3 LEAD的预防及治疗 |
| 16.4.3.1 LEAD的治疗目的[324] |
| 16.4.3.2糖尿病性LEAD的预防 |
| 16.5糖尿病足病 |
| 16.5.1糖尿病足病的诊断及分级 |
| 16.5.2糖尿病足病的预防 |
| 16.5.3糖尿病足病的治疗 |
| 16.5.3.1在进行足溃疡治疗之前, 首先要评估溃疡性质 |
| 16.5.3.2足溃疡感染的处理 |
| 17糖尿病的特殊情况 |
| 17.1围手术期糖尿病管理 |
| 17.1.1术前准备及评估 |
| 17.1.2术中处理 |
| 17.1.3术后处理 |
| 17.2危重症糖尿病患者血糖的管理 |
| 17.2.1血糖控制目标 |
| 17.2.2治疗方案 |
| 17.3孕期糖尿病管理 |
| 17.3.1孕期糖尿病的危害 |
| 17.3.1.1短期危害[388] |
| 17.3.1.2长期危害 |
| 17.3.2孕期糖尿病与诊断标准 |
| 17.3.2.1 GDM |
| 17.3.2.2妊娠期显性糖尿病 |
| 17.3.2.3孕前糖尿病 (PGDM) |
| 17.3.3计划妊娠的糖尿病患者孕前管理 |
| 17.3.3.1孕前咨询[393-394] |
| 17.3.3.2关于孕前药物应用[395] |
| 17.3.3.3孕前血糖目标 |
| 17.3.4孕期糖尿病的筛查 |
| 17.3.4.1高危人群筛查 |
| 17.3.4.2非高危人群筛查 |
| 17.3.5孕期糖尿病的管理 |
| 17.3.5.1饮食和运动的指导 |
| 17.3.5.2血糖监测 |
| 17.3.5.3血压监测 |
| 17.3.5.4体重管理 |
| 17.3.5.5孕期降糖药物 |
| 17.3.5.6妊娠期血糖控制目标与低血糖 |
| 17.3.5.7孕期糖尿病产后管理 |
| 17.4儿童和青少年2型糖尿病 |
| 17.4.1儿童和青少年2型糖尿病的诊断 |
| 17.4.2治疗 |
| 17.4.2.1健康教育 |
| 17.4.2.2饮食治疗 |
| 17.4.2.3运动治疗 |
| 17.4.2.4药物治疗 |
| 17.4.2.5血糖监测 |
| 17.5老年糖尿病 |
| 17.5.1老年糖尿病定义及流行病学 |
| 17.5.2老年糖尿病的特点 |
| 17.5.3老年糖尿病的并发症 |
| 17.5.3.1急性并发症 |
| 17.5.3.2慢性并发症 |
| 17.5.3.3低血糖 |
| 17.5.3.4老年综合征 |
| 17.5.3.5 |
| 17.5.3.6 |
| 17.5.3.7 |
| 17.5.4老年糖尿病的治疗 |
| 17.6阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 与高血糖 |
| 17.6.1糖尿病合并OSAHS患病率 |
| 17.6.2 OSAHS的诊断 |
| 17.6.2.1 OSAHS诊断标准[427] |
| 17.6.2.2 OSAHS的诊断方法 |
| 17.6.3糖尿病合并OSAHS的治疗 |
| 17.6.3.1生活方式干预 |
| 17.6.3.2降糖药物治疗 |
| 17.6.3.3改善OSAHS的治疗 |
| 17.7糖尿病与感染 |
| 17.7.1糖尿病患者常见感染类型 |
| 17.7.2糖尿病合并感染的防治 |
| 17.8糖尿病与口腔疾病 |
| 17.8.1糖尿病口腔疾病的种类 |
| 17.8.2糖尿病口腔疾病的防治 |
| 17.9糖皮质激素与糖尿病 |
| 17.9.1糖皮质激素与糖尿病风险 |
| 17.9.2糖皮质激素导致血糖升高的机制 |
| 17.9.3糖皮质激素所致高血糖特点及临床筛查策略 |
| 17.9.4内源性糖皮质激素增多 (库欣综合征) 引起糖尿病的治疗策略 |
| 17.9.5外源性糖皮质激素所致糖尿病的治疗策略选择 |
| 17.10糖尿病伴抑郁焦虑障碍 |
| 17.10.1临床特点 |
| 17.10.2治疗及管理 |
| 17.11重性精神障碍及人类免疫缺陷病毒/艾滋病药物治疗 |
| 17.11.1重性精神障碍 |
| 17.11.2人类免疫缺陷病毒/艾滋病 |
| 18代谢综合征 |
| 18.1代谢综合征的诊断标准 |
| 18.2代谢综合征的防治 |
| 18.2.1生活方式干预 |
| 18.2.2针对各个组分如糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂紊乱以及肥胖等的药物治疗 |
| 19糖尿病与中医药 |
| 19.1治疗建议 |
| 19.2糖尿病前期治疗的循证证据 |
| 19.3糖尿病治疗的循证证据 |
| 附录1本指南常用名词术语英文缩略语释义 |
| 附录2糖尿病筛查、初诊及随诊简要方案 |
| 1筛查 |
| 2初诊 |
| 2.1 |
| 2.2制定最初需要达到的目标及应该采取的措施: |
| 3随诊 |
| 附录3口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 方法 |
| 附录6常用体质指标 |
| 本指南学术委员会成员名单 |
（10）基于蛋白组学技术对2型糖尿病大鼠病证模型特点及中药复方干预作用的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分：文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病的中、西医防治 |
| 1. T2DM的西医认识与治疗 |
| 2. T2DM的中医辨治 |
| 参考文献 |
| 综述二 蛋白组学技术在2型糖尿病研究中的应用 |
| 1. 实验研究 |
| 2. 临床研究 |
| 3. 蛋白组学技术在T2DM中医药研究中的应用 |
| 参考文献 |
| 第二部分：实验研究 |
| 前言 |
| 研究思路 |
| 研究一：两种2型糖尿病大鼠模型的病证及其生物学特点比较 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 研究二：益气养阴化痰祛瘀方对2型糖尿病气阴两虚痰瘀证模型大鼠的作用及其分子靶标探查 |
| 材料 |
| 方法 |
| 结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 1. 综合讨论 |
| 2. 本课题的创新与不足 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
四、糖尿病餐后TG与血管并发症的关系（论文参考文献）
- [1]中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）[J]. 《中国老年2型糖尿病防治临床指南》编写组. 中国糖尿病杂志, 2022(01)
- [2]中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）[J]. 中国老年2型糖尿病防治临床指南编写组,中国老年医学学会老年内分泌代谢分会,中国老年保健医学研究会老年内分泌与代谢分会,北京医学奖励基金会老年医学专业委员会,国家老年疾病临床医学研究中心(解放军总医院). 中华内科杂志, 2022(01)
- [3]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [4]不同脂耐量人群血清ApoB48与NAFLD的相关性分析[D]. 邸亚楠. 河北医科大学, 2021(02)
- [5]2型糖尿病合并桥本氏甲状腺炎患者甲功与生化指标的分析[D]. 姜倩. 兰州大学, 2020(01)
- [6]miRNA加工基因多态性及环境交互作用与2型糖尿病及其血管并发症的关联研究[D]. 温子豪. 暨南大学, 2019(02)
- [7]饮食习惯及相关因素对不同脂耐量人群餐后甘油三酯水平的影响[D]. 王瑶瑶. 河北北方学院, 2019(01)
- [8]中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[J]. Chinese Diabetes Society;. 中国实用内科杂志, 2018(04)
- [9]中国2型糖尿病防治指南（2017年版）[J]. Chinese Diabetes Society;. 中华糖尿病杂志, 2018(01)
- [10]基于蛋白组学技术对2型糖尿病大鼠病证模型特点及中药复方干预作用的研究[D]. 赵静. 北京中医药大学, 2016(08)