一、力竭运动对大鼠脊髓α神经元超微结构的影响（论文文献综述）
高海燕[1]（2020）在《运动性疲劳对大鼠大脑皮质运动区神经元超微结构的影响及其机制探讨》文中进行了进一步梳理研究目的:本文试图建立大鼠运动性疲劳模型,研究运动性疲劳对大鼠大脑皮质主运动区神经元超微结构的影响,并通过几种相关基因的表达情况,以期探寻运动性疲劳引发的超微结构的变化并深入揭示产生这些变化的可能机理。为缓解运动性疲劳方法研究提供些许理论支撑和实验依据,为最终制定科学体育锻炼方法、有效缓解并恢复运动性疲劳奠定必要的理论基础。研究方法:20只雄性Wistar成年大鼠作为本实验的实验对象,体重大致在170g到200g之间,购自兰州大学医学院实验动物中心,生产许可证SCXK（甘）2018-0002,对其进行分笼饲养,并且按照国家标准的啮齿类动物饲料进行喂养,实验过程中,对其自由饮食及饮水,自然光照射,室内的温度在23℃上下,湿度在20%到40%之间,并对实验室进行定期的紫外线灯照杀菌,每两日换垫料一次,每两天称大鼠体重一次。对大鼠进行适应性的饲养3天后,把20只大鼠随机划分成2组,10只对照组为C组,10只力竭组为F组。测试力竭运动后即刻取所有大鼠FGB;采用qRT-PCR技术测定脑组织PI3k/Akt/Gsk-3β/Tau的基因表达;取大鼠大脑皮质运动区（对照组10只C组,疲劳组10只F组）,测大鼠大脑皮质运动区超微结构的变化,方法是超薄切片,用透射电镜观察制好的样本。研究结果:（1）判断大鼠运动疲劳的指标:从动物行为学上来说,大鼠在跑台运动时的跑姿从蹬地式转变为伏地式,滞留在跑道末端任凭电击、棍棒驱赶均不能使大鼠继续维持跑动;与C组相比,力竭后大鼠体重降低;检测大鼠血清,运动疲劳即刻,FGB浓度降低。（2）与C组相比,大鼠长时间跑台运动至疲劳后即刻神经元胞体及细胞核面积缩小;突触数密度有所减少;神经元突触界面曲率上升;神经元突触其前膜中突触小泡数量增加;神经元突触间隙长度变长,宽度变窄;PSD厚度、长度、面积均有所增加。（3）与C组相比,大鼠长时间跑台运动至疲劳后即刻,PI3K和Akt的基因表达量降低,GSK-3β及Tau的基因表达量均大幅度上升。研究结论:（1）通过行为学及生理指标综合判断,本实验建立的运动疲劳动物实验模型是成功的。（2）运动疲劳后即刻神经元胞体及核面积显着缩小;突触数密度显着减少;神经元突触界面曲率上升;神经元突触前膜突触小泡数量显着增加;神经元突触间隙宽度显着变窄;PSD厚度、长度及面积均显着增加。表明运动疲劳后即刻大脑皮质主运动区神经元突触界面结构发生显着变化。（3）运动疲劳后即刻,PI3K和Akt的基因表达量显着降低,GSK-3β及Tau的基因表达量均显着升高;这些变化可能是引发上述超微结构变化的分子信号基础。
司高高[2]（2020）在《运动性疲劳对大鼠大脑皮质运动区神经元显微结构的影响及其机制探讨》文中研究表明运动性疲劳中枢机制是体育领域研究的热点问题,大脑皮质运动区是调控运动的关键部位。突触是神经元可塑性变化的敏感位点,而树突棘是突触后可塑性的结构基础。实验目的:运动过程中随着时间的推进伴随而来的必然会产生运动性疲劳。本文参照Bedford递增负荷的跑台运动方案,建立大鼠运动性疲劳模型,通过高尔基染色及qRT-PCR等方法检测相关指标的变化,以期探寻运动性疲劳引发的该区神经元显微结构变化,并进一步揭示产生这些变化的可能机理,为运动性疲劳中枢机制研究积累实验依据。实验方法:Wistar成年健康雄性大鼠（8周龄）25只,经3d适应性喂养后,淘汰体重过轻及精神状态不佳大鼠5只,剩余20只随机分为2组,对照组（CG,n=10）,实验组（EG,n=10）。实验组运动负荷有三级:I级负荷（15m/min,30min）;II级负荷（20m/min,30min）;III级负荷（25m/min,运动至力竭）。CG组大鼠置于鼠笼内安静状态。实验末,通过高尔基染色法观测大脑皮质主运动区神经元显微结构、特别是树突棘的形态变化,运用qRT-PCR方法检测MAP2基因的表达情况,同时检测两组大鼠体重、血糖、糖化血清蛋白、SOD、MDA、Ca2+、CK及LDH-L状况。实验结果:（1）实验过程中,两组大鼠精神状况良好,未发现掉毛、大便形态异常、死伤等不良状况。（2）运动疲劳组大鼠血糖、体重显着降低（P<0.05）,结合行为学观察,判定大鼠疲劳模型的建立是成功的。（3）运动疲劳即刻,大鼠大脑皮质运动区神经元树突棘密度非常显着升高（P<0.01）,蘑菇型树突棘占比显着升高（P<0.05）。（4）运动疲劳即刻大鼠脑组织MDA含量和SOD活性均显着下降（P<0.05）,Ca2+浓度显着升高（P<0.05）。（5）运动疲劳即刻,大鼠CK和LDH-L活性升高非常显着（P<0.01）。（6）运动疲劳即刻,大鼠大脑皮质运动区MAP2基因表达显着升高（P<0.05）。实验结论:（1）通过行为学及生理指标观测,显示本实验运动疲劳模型建立是成功的。（2）运动疲劳后即刻大鼠体重有所下降;血糖浓度和糖化血清蛋白含量显着下降。（3）运动疲劳即刻大脑皮质运动区神经元树突棘密度显着升高;树突棘分叉型和细长型占比均有变化,而短粗型占比下降非常显着,蘑菇型占比升高非常显着;棘头宽度及平均长度均显着增高。（4）运动疲劳即刻大鼠SOD活性及MDA含量均有所显着下降;Ca2+浓度、CK和LDH-L活性均非常显着升高;大脑皮质运动区MAP2基因表达显着上调。（5）运动疲劳即刻,因MDA、Ca2+浓度、SOD、CK及LDH-L活性变化,影响该区MAP2基因表达显着上调,影响微管蛋白构象变化,使细胞骨架聚合增强,从而导致树突棘的形态发生改变。
姬梦晶[3]（2019）在《离心力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌细胞自噬相关因子的影响》文中认为研究目的:观察离心力竭运动、钝挫伤对大鼠骨骼肌细胞自噬相关因子Beclin1、LC3,线粒体自噬相关因子PINK1在损伤后即刻、24h、48h不同时相的变化,探讨不同损伤方式过程中相关自噬因子的变化趋势与自噬水平的变化。研究方法:将雄性8周龄SD大鼠作为研究对象,共分为7个实验组,分别为安静对照组（C组）、离心力竭运动即刻组（E0组）、离心力竭运动24h组（E24组）、离心力竭运动48h组（E48组）、钝挫伤即刻组（DO组）、钝挫伤24h组（D24组）、钝挫伤48h组（D48组）,每组各6只。安静对照组取材:将大鼠腹腔注射麻醉后宰杀,取后肢双侧股四头肌,分为两份,一份待测实时荧光定量PCR,一份待测免疫印迹试验Western Blot。力竭运动组和钝挫伤组取材相似:SD大鼠分别在损伤后即刻、24h、48h进行同样取材。研究结果:（1）Beclin1的RT-PCR实验结果:与C组相比E0组Beclin1 mRNA含量显着减少（P<0.05）,E24、E48组BeclinlmRNA含量没有显着变化;另一方面,与C组相比DO组Beclin1 mRNA含量显着升高（P<0.01）,D24组、D48组Beclin1 mRNA含量显着降低（P<0.05）;（2）PINK1的RT-PCR实验结果:与C组相比,E0组PINK1 mRNA含量显着降低（P<0.05）,E24组变化不显着,E48组PINK1 mRNA含量显着升高（P<0.05）;另一方面,与C组相比,D0组具有显着性差异（P<0.01）,且骨骼肌线粒体PINK mRNA1含量显着升高,D0组、D24组骨骼肌线粒体PINK1 mRNA含量显着升高（P<0.05）,D48组骨骼肌线粒体PINK1 mRNA含量无显着性差异。（3）LC3的RT-PCR实验结果:与C组相比,E0组LC3mRNA含量显着降低（P<0.05）,E24组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量没有显着变化,E48组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量显着升高（P<0.01）;与C组相比,D0组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量显着升高（P<0.01）,D24组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量无显着性变化、D48组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量显着降低（P<0.01）;另一方面,D0组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量显着高于E0组（P<0.01）;与E24组相比,D24组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量无显着性差异,D48组骨骼肌细胞中LC3 mRNA含量则显着低于E48组（P<0.05）。（4）LC3的Western blot实验结果:与C组相比,力竭运动损伤及钝挫伤各组大鼠骨骼肌LC3蛋白含量均显着升高（P<0.05）（P<0.01）。E24组大鼠骨骼肌LC3蛋白含量相较于E0组变化不明显;E48组时,自噬水平达到最高值,即力竭运动模型中自噬水平为逐渐升高的趋势;另一方面,与D0组相比,D24组骨骼肌LC3蛋白含量升高明显（P<0.01）,而相较于D24组,D48组又呈现出降低的趋势,即在钝挫伤模型中,自噬水平升高较快,在24h达到峰值,在24h之后又逐渐降低。研究结论:（1）与C组相比,力竭运动即刻组（E0）Beclin1 mRNA、PINK1 mRNA、LC3mRNA含量均显着降低,提示力竭运动恢复早期,细胞自噬水平不高;但力竭后48小时组（E48）骨骼肌细胞中PINK1 mRNA、LC3 mRNA含量及LC3蛋白水平均显着升高,提示细胞自噬在恢复期有增强趋势。（2）另一方面,与C组相比,钝挫伤即刻组（DO）Beclin1 mRNA、PINK1 mRNA、LC3 mRNA含量均显着升高,表明钝挫伤后即刻及恢复早期,细胞自噬水平明显增高,随后有下降趋势,这可能是由于钝挫伤与力竭运动模型不同,钝挫伤比力竭运动损伤更严重,所以其自噬启动较快,而与力竭运动损伤相比,钝挫伤在各个变化时相自噬相关因子表达也存在差异。
周小红[4]（2019）在《艾灸神阙穴对不同程度力竭运动大鼠海马区单胺类神经递质及自由基影响的研究》文中研究表明目的:观察艾灸神阙穴对不同程度力竭运动大鼠海马区单胺类神经递质及自由基代谢的影响,以探讨其对不同程度运动性中枢疲劳恢复效应影响的差异性及其可能的作用机制。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组（n=8）、模型组（n=32）和艾灸组（n=32）,根据力竭运动及艾灸治疗次数的不同,将模型组与艾灸组再随机分为1、4、7、10次亚组,每亚组8只。模型组及艾灸组大鼠采用负重游泳实验复制力竭模型,艾灸组大鼠于力竭游泳后即刻温和灸神阙穴15min,隔日1次,各亚组灸至相应次数。各组大鼠完成相应力竭运动后24h,检测海马组织单胺类神经递质五羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）和自由基丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总抗氧化能力（T-AOC）的活性。结果:与模型1次亚组大鼠游泳力竭时间比较,模型4次亚组明显延长（P<0.01）,模型7次、10次亚组均明显缩短（P<0.01）,与相应模型亚组比较,艾灸7次、10次亚组大鼠游泳时间均明显延长（P<0.01）。与正常组比较,模型1次亚组大鼠海马区5-HT、DA、NE、MDA含量明显增加（P<0.01）,SOD、T-AOC活性增强（P<0.05）,模型4次亚组大鼠海马区5-HT、DA、NE、MDA含量显着增加（P<0.01）,SOD、GSH-Px、T-AOC活性出现不同程度下降（P<0.05或P<0.01）。模型7次亚组大鼠海马区5-HT、NE、MDA含量增加（P<0.05或P<0.01）,DA含量及SOD、GSH-Px、T-AOC活性出现不同程度下降（P<0.05或P<0.01）。模型10次亚组大鼠海马区5-HT、MDA含量增加（P<0.01）,DA含量及SOD、GSH-Px、T-AOC活性出现不同程度下降（P<0.01）。与相应模型亚组比较,艾灸4次亚组大鼠海马区MDA含量明显降低（P<0.05）,DA、NE含量及SOD、GSH-Px、T-AOC活性均明显升高（P<0.05或P<0.01）。艾灸7次、10次亚组大鼠海马区5-HT、MDA含量均明显降低（P<0.01）,DA、NE含量及SOD、GSH-Px、T-AOC活性均明显升高（P<0.01）。结论:艾灸神阙穴对不同程度反复力竭大鼠,均可有效延长游泳时间,调节大鼠海马区单胺类神经递质,促进神经细胞的恢复,并可提高其抗氧化和自由基代谢能力,从而发挥抗中枢疲劳的效应。但也存在着一定的差异性,其中尤以艾灸7次、10次亚组的调节作用最为明显。
肖向荣[5]（2018）在《鸡胸脯肉对力竭小鼠抗运动性疲劳的实验研究》文中研究说明目的运动性疲劳是人体运动过程中发生的正常的生理现象,对人的身体并无损害。但是,如果没有得到及时的恢复而使疲劳累积导致疲劳过度,从而对健康造成不良影响。合理膳食与营养补给对运动性疲劳的恢复有良好的调节作用。鸡胸脯肉由于富含一些活性肽氨基酸（如组氨酸、酪氨酸、蛋氨酸和半胱氨酸）而具有温中益气,缓解疲劳,改善记忆等功效。为此,本研究通过递增负重游泳制备小鼠一次性力竭模型,研究鸡胸脯肉的抗运动性疲劳效果及其抗氧化机制,为鸡胸脯肉用于抗运动性疲劳提供有力的实验依据。方法健康雄性昆明小鼠60只,按体重均分为正常对照组、模型对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性对照组,每组10只。高、中、低剂量组分别以360g/kg、240g/kg、120g/kg体重自由进食鸡胸脯肉饲料,正常对照组和模型对照组给予普通饲料饲养。阳性对照组在自由进食普通饲料的基础上,按照200mg/kg体重灌服咪唑二肽口服液。除正常对照组外,其余组均采取一次性负重力竭游泳方式进行运动性疲劳事适应性训练,训练持续四周,频率为每周3次,每次训练安排在傍晚,四周的训练负荷分别为小鼠体质量的3%、4%、6%、8%。四周后处死,取股四头肌测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以及丙二醛（MDA）和肌糖原的含量,并且取肝脏组织测定SOD、GSH-PX活性以及MDA肝糖原和尿氮素（BUN）的含量。结果（1）高、中剂量组股四头肌和肝脏中的SOD、GSH-Px的活性明显高于模型对照组（P<0.05）、MDA的生成量明显低于模型对照组（P<0.05）,说明鸡胸脯肉在小鼠体内具有明显的抗氧化能力。（2）与模型对照组对照相比,高剂量组肝脏组织内BUN的含量明显低于模型对照组（P<0.01）,同时高剂量组小鼠股四头肌肌糖原及肝脏组织内肝糖原的含量明显高于模型对照组（P<0.05）,说明鸡胸脯肉可以增加肌、肝糖原的储备量,减少蛋白质代谢。（3）与模型对照组相比,各剂量组的体重增加极为显着（P<0.01）,力竭时间显着延长（P<0.05）,说明鸡胸脯肉促进小鼠生长,增强运动耐力。（4）与阳性对照组相比,各剂量组的SOD、GSH-Px活性及MDA含量不具有显着性差异（P>0.05）。肌/肝糖原含量高于阳性对照组,BUN的生成量低于阳性对照组（P>0.05）。（5）与正常对照组相比,模型对照组各项抗氧化及抗疲劳指标均出现大幅度的变化且均具备非常显着性差异（P<0.01）,说明本次试验建模有效。结论鸡胸脯肉能显着提升力竭小鼠骨骼肌和肝脏SOD和GSH-PX活性,降低动物骨骼肌和肝脏MDA含量的增加,减少运动性疲劳过程中产生的氧自由基。同时增加机体肌/肝糖原的贮备而维持血糖水平,减少BUN生成而降低蛋白质参与供能的比例,减少病理性疲劳过度的发生。
谢乐[6]（2017）在《白芍络石方治疗脑梗死后痉挛性瘫痪的临床疗效及其对突触可塑性、BDNF/TrKB-KCC2信号通路影响的研究》文中研究表明一、文献研究目的整理中风后痉挛古今中医文献的方药证治规律,探讨白芍络石方的制方病机理论。方法运用文献学方法,以《中国中医古籍总目》为目录学参考,收集上至《黄帝内经》,下至民国的历代中医文献中关于中风后痉挛的方药,如《中华医典》（湖南电子音像出版社2010年）等。现代文献搜集正式发表的中风后痉挛临床研究,如中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库等。建立文献卡片,将数据录入Epi Data 3.1数据库,采用频数分析、因子分析与聚类分析对历代及现代不同时间段的中风后痉挛证治规律特点进行统计分析。结果共查阅中医古籍854本,其中含中风痉挛具体方药者78本（除重复者）,纳入现代文献107篇。总结出中风后痉挛历代常见证型外邪为患、正虚邪中、正虚失养、虚实夹杂、实邪阻滞等5大类。现代文献研究结果提示血虚络瘀、血虚筋脉失养或气血亏虚、络脉瘀阻等是中风后痉挛的主要病机,木瓜、伸筋草、鸡血藤是中风后痉挛的主要对症治疗药物。中医对中风后痉挛血虚络瘀病机的认识是一个逐渐发展成熟的过程,到现代则认为是中风后痉挛的关键病机,导师周慎教授据此提出采用白芍络石方治疗本病,其中以白芍为君,养血敛阴柔肝,令肝气调达疏泄,以治其本,佐以络石藤通经活络,并引芍药以达四末,以治其标,是为白芍络石方制方理论源流。结论血虚络瘀是中风后痉挛的基本病机,据此提出白芍络石方治疗本病。二、临床研究目的观察白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪的临床疗效及其安全性。方法采用病例对照研究,对符合脑梗死后痉挛性瘫痪患者,按照随机方法分为中药组与对照组。对照组予以常规治疗,中药组在常规治疗的基础上加用白芍络石方干预,共4周。干预后第1、2、3、4周末分别采用Robert Lovett法评价肌力,MAS评分评价上肢肌张力,CSS评分评价下肢肌张力,NIHSS评分评价神经功能缺损症状,MBI评分评价日常生活能力。结果结果显示白芍络石方能改善脑梗死后偏瘫肢体的肌力（P<0.05）,缓解偏瘫上肢痉挛（P<0.05）,但对下肢痉挛改善效果不明显（P>0.05）,对神经功能缺损症状具有一定的作用,能显着改善偏瘫患者日常生活能力（P<0.05）,且治疗过程中未出现明显血常规、尿常规、大便常规、肝肾功能、心肌酶、血脂等异常。结论白芍络石方能改善脑梗死后偏瘫患者的运动能力,缓解偏瘫上肢的痉挛,改善其日常生活能力,且安全可靠。三、实验研究目的基于突触可塑性及BDNF/Tr KB-KCC2信号通路观察白芍络石方对大鼠脑梗死后痉挛性瘫痪模型的影响,阐释白芍络石方治疗脑梗死后痉挛性瘫痪的作用机制。方法采用线栓法建立SD大鼠脑梗死后痉挛性瘫痪模型,随机分为白芍络石方高剂量组,白芍络石方低剂量组,巴氯芬组,模型组,假手术组,空白组,于造模后3天开始干预,共4周。采用改良神经功能缺损评分（m NSS）评价神经功能缺损症状,改良Ashworth评分（MAS）评价肌张力,尼氏染色观察尼氏小体变化,电子透射显微镜观察神经元以及突触超微结构,Western Blot（WB）检测梗死灶周围脑组织突触可塑性相关蛋白BDNF、GAP43、p38、MAP2以及GABAA Rα1、GABAB1 R、GABAB2 R的表达,免疫组织化学法检测梗死灶周围脑组织以及脑干部位BDNF、Tr KB、KCC2的表达。结果1.造模后大鼠体重急剧下降,这种情况持续到造模后10天左右,然后体重逐渐增加,白芍络石方高剂量组及低剂量组大鼠体重回升增加明显快于模型组及巴氯芬组（P<0.01）。2.mNSS评分显示白芍络石方高剂量组、低剂量组在干预后第2、3周后差异具有统计学意义（P<0.01）,而第1、4周差异无明显统计学意义（P>0.05）。3.改良Ashworth肌张力评分显示白芍络石方高剂量组、低剂量组在干预后第1、2周差异无统计学意义（P>0.05）,干预后第3、4周这种差异具有统计学意义（P<0.05）。4.尼氏染色结果显示与空白组及假手术组比较,模型组与巴氯芬组尼氏小体含量明显减少（P<0.01）,染色模糊不清。白芍络石方高剂量组、低剂量组尼氏小体含量减少相对较轻,与模型组比较显着增加,差异具有显着统计学意义（P<0.01）。5.透射电子显微镜观察结果显示模型组及巴氯芬组可见受损神经元及神经胶质细胞,细胞质浓缩,线粒体肿胀,数量减少,大部分嵴模糊不清,可见嵴断裂、分离等现象,细胞核固缩、裂解等,细胞间突触相对较少。白芍络石方高剂量及低剂量组受损神经元及胶质细胞相对较少,少量线粒体嵴模糊不清,嵴断裂、分离现象较模型组较少,细胞间突触较模型组明显增多。6.透射电镜观察Gray I型突触超微结构结果显示白芍络石方高剂量组、低剂量组能增加PSD厚度以及突触界面曲率（P<0.05）,但对突触间隙宽度无明显影响（P>0.05）。WB结果显示白芍络石方高剂量组、低剂量组能显着提高突触可塑性相关蛋白BDNF、GAP43、p38、MAP2的表达（P<0.01）。7.免疫组化结果显示白芍络石方高剂量组、低剂量组在各时间点均显着提高梗死病灶周围组织以及脑干部位BDNF、Tr KB、KCC2的表达（P<0.01）。8.WB结果显示白芍络石方高剂量组、低剂量组干预4周后对梗死灶周围脑组织GABAA Rα1、GABAB1 R、GABAB2 R的表达无明显影响（P>0.01）。上述实验结果显示白芍络石方能促进脑梗死大鼠体重的恢复,改善大鼠神经功能缺损症状,缓解大鼠偏瘫肢体的肌张力,保护受损神经细胞。并可以改善大鼠神经突触可塑性以及调节BDNF/Tr KB-KCC2信号通路。结论白芍络石方治疗脑梗死后痉挛性瘫痪可能与改善神经突触可塑性以及调节BDNF/Tr KB-KCC2信号通路相关。
王雪芹[7]（2015）在《银杏叶提取物对机体及运动能力影响》文中研究表明银杏叶提取物（EGB）是一种作用广泛、不良反应较少的天然药物。其有效成分主要为银杏黄酮和内菇类,具有清除氧自由基、增强中枢神经系统功能、改善血液流变学状态、抗炎、抗过敏等作用;另外,还具有增强机体运动能力、延长运动时间和延缓运动疲劳产生等作用。现将近年来相关研究进行综述。1 EGB对运动神经元和脑组织的影响薛锋等〔1〕发现与对照组相比,EGB组乙酰胆碱酯酶、酸性磷酸酶活性、损伤侧前角运动神经元数目及前角运动神经元超
潘含[8]（2015）在《力竭运动恢复期大鼠纹状体DA含量及其受体相对表达量的变化》文中指出目的:本实验以大鼠一次性力竭运动为动物模型。了解力竭运动前后及恢复期不同时段大鼠纹状体中DA含量及D1DR和D2DR相对表达量的变化情况,观察力竭运动前后及恢复期纹状体中DA含量及其受体相对表达量的变化规律,分析DA与D1DR、DA和D2DR以及D1DR和D2DR之间可能存在的相互关系,探讨运动性疲劳发生及其24小时恢复期内纹状体DA及D1DR和D2DR的调控作用,为更深入研究运动性中枢疲劳产生及其恢复机制提供实验依据。方法:将36只SD大鼠适应性喂养一周后随机分成安静组、力竭运动即刻组、力竭运动后3小时组、力竭运动后8小时组、力竭运动后15小时组和力竭运动后24小时组,每组6只,共6组。为了消除生物节律的影响,所有力竭运动组大鼠均在上午进行一次性力竭游泳运动,运动结束后于相应时间点断头取脑,冰面上剥离纹状体。安静组与力竭运动组大鼠同一时间采样。样品采集完成后用ELISA测试盒测试大鼠纹状体DA含量,用Western Blot检测大鼠纹状体D1DR和D2DR的相对表达量。结果:1、力竭运动恢复期大鼠纹状体DA含量的变化:与安静组相比,力竭运动即刻组大鼠纹状体DA含量水平显着性下降（p<0.001）,力竭运动后恢复8小时、15小时、24小时大鼠纹状体DA含量显着增加（p<0.001）;且力竭运动恢复15小时达到峰值;与力竭运动即刻组相比,恢复3小时、8小时、15小时、24小时大鼠纹状体DA含量水平均显着性升高且p<0.0001。2、力竭运动恢复期大鼠纹状体D1DR相对表达量变化:与安静组相比,力竭运动即刻组大鼠纹状体D1DR相对含量显着性降低（p<0.001）,力竭运动3小时组、8小时组、15小时组、24小时组均高于与安静组水平,且差异具有显着性（P<0.001）;与力竭运动即刻组相比,力竭运动后恢复3小时组、8小时组、15小时组和24小时组大鼠纹状体D1DR相对表达量均有所增加且P<0.001。3、力竭运动恢复期大鼠纹状体D2DR相对表达量的变化:与安静组相比,力竭运动即刻组大鼠纹状体D2DR相对表达量明显下降（P<0.001）,恢复8小时达到24小时恢复期的最高值（p<0.05）,随后15小时开始下降接近于安静组水平;与力竭运动后即刻组相比,力竭运动恢复3小时组、8小时组、15小时组和24小时组大鼠纹状体D2DR的相对表达量均出现增加且p<0.001。4、力竭运动恢复期大鼠纹状体DA含量与D1DR相对表达量存在高度相关关系（r=0.71）且具有统计学意义（p<0.001）;DA含量与D2DR表达量之间的相关性较低弱（r=0.32）,无统计学意义（p>0.05）;D1DR和D2DR之间的存在高度正相关关系（r=0.83,p<0.001）。结论:1、纹状体中DA具有双向调节作用。当运动至力竭后纹状体DA含量降低可通过间接通路抑制机体的运动能力,参与运动性中枢疲劳的发生;在24小时恢复期内DA含量达到峰值后缓慢下降但仍显着高于安静水平,可激活直接通路活性,使其恢复到正常水平,从而使中枢兴奋性逐渐加强,机体的运动能力得以保持甚至提高。2、运动至力竭时,纹状体D1DR和D2DR相对表达量均显着低于安静时水平,有利于保护神经元免受兴奋毒性的损害,从而起到机体保护性抑制的作用。在恢复期纹状体D1DR和D2DR相对表达量上调,可激活间接通路影响锥体外系实现对机体运动功能的调控,使机体的疲劳程度减轻。3、在运动疲劳产生及其恢复过程中,大鼠纹状体DA含量的增加可刺激D1DR的表达,而D2DR表达量主要受D1DR表达量介导。
孙国欣[9]（2013）在《运动与中枢神经系统形态学研究进展》文中研究指明光学显微镜技术及电子显微镜技术是研究中枢神经系统形态学重要的研究方法;随着生物医学技术的迅速更新,产生了一系列实用的、新型的电子显微镜,使形态学正向更微细结构、生物分子及原子水平发展。不同的运动强度可以使中枢神经系统形态学发生相应变化。本文对运动与中枢神经系统形态学变化及其研究方法作一综述,对于揭开中枢疲劳的产生机制具有重要意义。
张燕[10]（2012）在《氢水对大强度和力竭运动大鼠海马组织氧化应激损伤的保护作用及其机制探讨》文中提出目的：探讨补充氢水对大强度和力竭运动大鼠海马氧化应激损伤的保护作用及其可能机制,为开发新型抗氧化补剂提供实验依据。研究方法：选取8周龄SD雄性大鼠56只,体重180-220g。随机分为力竭运动+氢水组（A组）、力竭运动+VE组（B组）、力竭运动组（C组）、大强度运动+氢水组（D组）、大强度运动+VE（E组）、大强度运动组（F组）及安静组（J组）,每组8只。其中J组大鼠不做运动,安静饲养,不进行灌胃,自由饮食。A组、B组、C组、D组、E组和F组大鼠先进行1wk的适应性运动,起始速度为10m/min,运动10min后,递增至15m/min,共运动20min。之后,A组、B组和C组大鼠进行力竭运动,方案为：前3wk:15m/min×5min→20m/min×5min→25m/min×50min,第4wk:15m/min×5min→20m/min×5min→25m/min×50min→30m/min×5min→35m/min直至力竭。记录大鼠力竭运动时间。D组、E组和F组大鼠进行4周大强度运动,运动方案为：15m/min×5min→20m/min×5min→25m/min×50min;A组和D组大鼠每次运动前30min灌胃氢水,剂量为4m1,B组和E组大鼠每次运动前30min灌胃VE溶液,剂量4ml（20mg）,C组和F组大鼠每次运动前30min灌胃纯水4m1。J组大鼠自由饮水。4wk运动结束后,各组大鼠均在术次运动结束24h后,进行灌注固定取材,取大鼠海马组织,电镜制样,观察大鼠海马超微组织结构变化情况；另取大鼠血液和海马组织,测定血浆Hb、血清SDH和CK和海马组织抗氧化相关指标MDA.SOD和T-AOC,Western-Blot检测海马组织自噬相关蛋白mTOR、pmTOR和LC3B的表达。结果：1大强度运动大鼠海马神经元结构发生水肿,内质网和线粒体峭肿胀、结构不清晰；大强度运动补充VE组大鼠海马区神经元结构水肿减轻,内质网和线粒体肿胀程度减轻；与大强度运动组和补充VE组比较,大强度运动补充氢水组大鼠海马神经元结构水肿、内质网和线粒体肿胀程度明显减轻,超微结构趋于正常。2力竭运动大鼠海马神经元结构水肿严重,细胞通透性改变,核内出现亮区,内质网严重肿胀扩张,线粒体嵴不清晰,细胞器减少；与力竭运动大鼠比较,力竭运动补充VE组,大鼠海马神经元的线粒体峭紊乱程度减轻；力竭运动补充氢水组大鼠海马神经元结构水肿、内质网和线粒体肿胀程度明显减轻,超微结构未恢复到正常水平。3大强度运动可使大鼠血浆Hb、血清SDH和CK显着升高（p<0.01）。与大强度运动组比较,大强度运动补充VE组大鼠血浆Hb、血清SDH和CK降低,但无显着性变化；与大强度运动组比较,大强度运动补充氢水组大鼠血浆Hb、血清SDH和CK显着降低（p<0.05）；与大强度运动补充VE组比较,大强度运动补充氢水组血浆Hb、血清SDH有所降低,但无显着性变化,血清CK显着降低（p<0.01）。4力竭运动可使大鼠血浆Hb、血清SDH和CK显着升高p<0.01)。与力竭运动大鼠比较,力竭运动补充VE组大鼠血浆Hb、血清SDH和CK降低,但无显着性差异；与力竭运动大鼠比较,力竭运动补充氢水组大鼠血浆Hb、血清SDH和CK显着降低p<0.05)；与力竭运动补充VE组比较,力竭运动补充氢水组大鼠血清CK和SDH有所降低,但无显着性变化,血浆Hb显着降低（p<0.01）。5补充氢水组大鼠力竭时间与力竭对照组比较显着延长（p<0.05）,与VE补充组比较其力竭时间延长,但无显着性差异。6大强度运动可使大鼠海马SOD、MDA和T-AOC显着高于安静对照组（p<0.05）；与大强度运动比较,大强度运动补充VE组大鼠海马SOD和T-AOC有升高趋势,MDA有降低趋势,但无显着性差异；与大强度运动组比较,大强度运动补充氢水组大鼠海马组织SOD和T-AOC显着升高（p<0.01,p<0.05）,MDA显着降低（p<0.05）；与大强度运动补充VE组比较,大强度运动补充氢水组大鼠SOD,显着升高（P<0.05）,T-AOC有升高趋势,MDA有降低趋势,但无显着性差异。7力竭运动大鼠海马SOD、MDA和T-AOC显着高于安静对照组（p<0.05,p<0.01）；与力竭运动大鼠比较,力竭运动补充VE组大鼠海马组织SOD和T-AOC有升高趋势,MDA有降低趋势,但均无显着性差异；与力竭运动大鼠比较,力竭运动补充氢水组大鼠海马组织SOD和T-AOC显着升高（p<0.05,p<0.01）,MDA显着降低（p<0.05）；与补充VE组比较,力竭运动补充氢水组大鼠T-AOC显着升高p<0.05),SOD有升高趋势,MDA有降低趋势,但均无显着性差异。8大强度运动大鼠海马组织mTOR、pmTOR和LC3B表达显着高于安静对照组（p<0.01）,大强度运动补充VE组大鼠海马组织pmTOR、mTOR和LC3B蛋白表达高于大强度运动大鼠,但无显着性差异；大强度运动补充氢水组大鼠海马组织mTOR和pmTOR蛋白表达高于大强度运动大鼠,但无显着性差异,LC3B蛋白表达显着高于大强度运动组（p<0.05）。9力竭运动大鼠海马组织mTOR和LC3B蛋白表达显着高于安静对照组p<0.01),pmTOR蛋白表达显着高于安静对照组（p<0.05）；与力竭运动大鼠比较,力竭运动补充VE组大鼠海马组织mTOR、pmTOR和LC3B蛋白表达升高,但无显着性差异；力竭运动补充氢水组大鼠海马组织mTOR、LC3B和pmTOR蛋白表达显着高于力竭运动组p<0.05)；力竭运动补充氢水组mTOR和pmTOR蛋白表达显着高于补充VE组p<0.05),LC3B蛋白表达有升高趋势。结论：1补充氢水可有效降低大强度和力竭运动对海马神经元造成的超微组织结构损伤,降低线粒体肿胀程度,保护细胞膜和线粒体的结构完整性。2补充氢水可显着降低大强度和力竭运动大鼠血浆Hb含量,血清CK和SDH活性；氢水可以显着降低大强度运动组海马组织MDA含量,显着提高海马组织SOD活性及总抗氧化能力；使力竭运动大鼠海马组织SOD显着升高,MDA含量显着降低,T-AOC水平极其显着升高；有效降低海马组织氧化应激损伤。提高机体抗氧化能力：延长大鼠力竭运动时间,提高机体运动能力。3补充氢水可显着提高大强度和力竭运动大鼠海马组织mTOR和pmTOR蛋白表达,降低自噬蛋白LC3B的表达,抑制细胞的自噬现象,保护线粒体功能。
二、力竭运动对大鼠脊髓α神经元超微结构的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、力竭运动对大鼠脊髓α神经元超微结构的影响（论文提纲范文）
（1）运动性疲劳对大鼠大脑皮质运动区神经元超微结构的影响及其机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 1 选题依据 |
| 1.1 选题背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 运动性疲劳 |
| 2.1.1 运动性疲劳概念及分类 |
| 2.1.2 运动性疲劳产生的假说 |
| 2.2 超微结构 |
| 2.2.1 超微结构概述 |
| 2.2.2 超薄切片技术 |
| 2.3 运动对大脑皮质运动区的影响 |
| 2.3.1 大脑皮质运动区 |
| 2.3.2 运动对大脑皮质运动区的影响 |
| 2.4 运动对PI3K/AKt/GSk-3β信号通路的影响 |
| 3 实验对象与方法 |
| 3.1 实验对象及饲养环境 |
| 3.2 建模及分组 |
| 3.2.1 实验动物分组 |
| 3.2.2 实验训练方案 |
| 3.3 取材 |
| 3.3.1 取材及测试 |
| 3.3.2 透射电镜样品制备与提取 |
| 3.3.3 确认突触 |
| 3.3.4 突触超微结构的测量 |
| 3.4 PI3K/AKt/GSK-3β/Tau的 qRT-PCR测定 |
| 3.4.1 测试步骤: |
| 3.4.2 引物设计 |
| 3.4.3 结果处理 |
| 3.5 药品和试剂 |
| 3.6 仪器 |
| 3.7 数理统计与处理 |
| 3.8 技术路线图 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 两组大鼠体重及FGB的变化 |
| 4.2 大鼠大脑皮质运动区神经元超微结构的变化 |
| 4.2.1 电镜下大鼠大脑皮质运动区神经元细胞胞体及细胞核面积的变化 |
| 4.2.2 电镜下大鼠大脑皮质运动区神经元突触数密度 |
| 4.2.3 电镜下大鼠大脑皮质运动区神经元突触界面的结构变化 |
| 4.3 大鼠大脑皮质运动区PI3K、AKt、GSK-3β、Tau基因表达的影响 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 力竭运动对大鼠体重及FGB的影响 |
| 5.2 力竭运动对大鼠大脑皮质运动区神经元超微结构的影响 |
| 5.3 力竭运动对大鼠皮质运动区神经元PI3K、AKt、GSK-3β、Tau基因表达的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、在校期间发表的学术论文及研究成果 |
（2）运动性疲劳对大鼠大脑皮质运动区神经元显微结构的影响及其机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意义 |
| 1.3.1 理论意义 |
| 1.3.2 现实意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 运动性疲劳概述 |
| 2.1.1 运动性疲劳定义 |
| 2.1.2 运动性疲劳的分类 |
| 2.1.3 运动性疲劳产生学说 |
| 2.2 大脑皮质运动区与运动性疲劳关系概述 |
| 2.3 运动与神经元显微结构概述 |
| 2.3.1 神经元概述 |
| 2.3.2 运动与树突棘关系概述 |
| 2.4 运动与自由基概述 |
| 2.4.1 自由基及其生理意义 |
| 2.4.2 运动对自由基的影响 |
| 2.5 运动对Ca~(2+)浓度的影响 |
| 2.6 运动对肌酸激酶和乳酸脱氢酶的影响 |
| 2.6.1 肌酸激酶和乳酸脱氢酶及其生理意义 |
| 2.6.2 运动对肌酸激酶及乳酸脱氢酶的影响 |
| 2.7 运动对MAP_2的影响 |
| 2.8 小结 |
| 3 实验对象与方法 |
| 3.1 实验对象 |
| 3.2 分组与适应 |
| 3.3 建模 |
| 3.4 动物取材 |
| 3.5 指标测试方法 |
| 3.5.1 神经元形态变化测试方法 |
| 3.5.2 大鼠大脑MAP_2 基因表达测定(qRT-PCR) |
| 3.5.3 糖化血清蛋白测试方法 |
| 3.5.4 脑组织MDA、SOD及 Ca~(2+)浓度测试方法 |
| 3.5.5 血清CK和 LDH-L指标测试方法 |
| 3.6 药品试剂与仪器 |
| 3.6.1 药品与试剂 |
| 3.6.2 仪器 |
| 3.7 实验数据采集与统计学分析 |
| 3.8 实验流程 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 判断大鼠运动疲劳的指标 |
| 4.2 实验末大鼠大脑皮质运动区神经元变化 |
| 4.2.1 树突棘的密度变化 |
| 4.2.2 神经元树突棘平均长度、最大长度和棘头宽度变化 |
| 4.2.3 神经元树突棘的形态变化 |
| 4.3 实验末大鼠脑组织MDA、SOD及 Ca~(2+)变化 |
| 4.4 实验末大鼠血清CK和 LDH-L的变化 |
| 4.5 实验末大鼠脑组织MAP_2基因表达的变化 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 运动性疲劳对大鼠体重、血糖和糖化血清蛋白的影响 |
| 5.2 运动性疲劳对大鼠大脑皮质运动区神经元的影响 |
| 5.3 qRT-PCR |
| 5.4 运动性疲劳对脑组织SOD和 MDA的影响 |
| 5.5 运动性疲劳脑组织中Ca~(2+)浓度的影响 |
| 5.6 运动性疲劳对CK和 LDH-L的影响 |
| 5.7 运动性疲劳对MAP2基因表达的影响 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文及研究成果 |
（3）离心力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌细胞自噬相关因子的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 骨骼肌概述 |
| 2 骨骼肌损伤 |
| 2.1 骨骼肌损伤概念 |
| 2.2 骨骼肌损伤分类 |
| 2.3 骨骼肌损伤产生机制 |
| 2.3.1 肌细胞机械损伤假说 |
| 2.3.2 电解质失衡造成的钙稳态失调假说 |
| 2.3.3 能量代谢紊乱学说 |
| 2.3.4 自由基损伤学说 |
| 2.4 骨骼肌损伤动物模型 |
| 2.4.1 运动疲劳模型——一次性离心力竭运动模型 |
| 2.4.2 钝挫伤模型 |
| 2.5 骨骼肌损伤的修复 |
| 3 细胞自噬 |
| 3.1 细胞自噬概述 |
| 3.2 细胞自噬分类 |
| 3.3 细胞自噬主要通路、因子 |
| 3.3.1 mTOR信号通路 |
| 3.3.2 Beclin1-Bcl-2复合体调控途径 |
| 3.3.3 PINK1/Parkin信号通路 |
| 3.3.4 自噬体膜标志物LC3 |
| 第二部分 实验部分 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.1.1 实验动物分组 |
| 1.1.2 骨骼肌损伤方案 |
| 1.1.3 样本取材与处理 |
| 1.2 实验仪器与实验试剂 |
| 1.2.1 实验仪器 |
| 1.2.2 实验试剂 |
| 1.3 指标测定与方法 |
| 1.3.1 RT-PCR检测因子的表达水平 |
| 1.3.2 Western blot检测蛋白表达水平 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 离心力竭运动和钝挫伤各时相大鼠骨骼肌Beclin1 mRNA含量比较 |
| 2.2 离心力竭运动和钝挫伤各时相大鼠骨骼肌PINK1 mRNA含量比较 |
| 2.3 离心力竭运动和钝挫伤各时相大鼠骨骼肌LC3 mRNA含量比较 |
| 2.4 离心力竭运动和钝挫伤各时相大鼠骨骼肌LC3蛋白含量比较 |
| 3 分析讨论 |
| 3.1 离心力竭运动和钝挫伤对各时相大鼠骨骼肌Becliin1的影响 |
| 3.2 离心力竭运动和钝挫伤对各时相大鼠骨骼肌PINK1的影响 |
| 3.3 离心力竭运动和钝挫伤对各时相大鼠骨骼肌LC3的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（4）艾灸神阙穴对不同程度力竭运动大鼠海马区单胺类神经递质及自由基影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 近十年针灸抗运动性疲劳的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）鸡胸脯肉对力竭小鼠抗运动性疲劳的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 鸡胸脯肉的营养学概述 |
| 1.2 抗氧化和抗运动性疲劳的研究概述 |
| 1.3 选题依据 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 运动性疲劳的产生机制 |
| 2.1.1 运动性疲劳的整体概述 |
| 2.1.2 中枢性疲劳理论 |
| 2.1.3 外周疲劳理论 |
| 2.1.4 综合性运动疲劳理论 |
| 2.1.5 本质论与运动性疲劳 |
| 2.1.6 矛盾论与运动性疲劳 |
| 2.1.7 系统论与运动性疲劳 |
| 2.1.8 总结与建议 |
| 2.2 抗氧化性和抗运动性疲劳的研究现状 |
| 2.2.1 运动与自由基及抗氧化系统 |
| 2.2.2 运动与抗氧化剂 |
| 2.3 鸡胸脯肉的营养成分及医学功能 |
| 2.3.1 鸡胸脯肉的营养成分 |
| 2.3.2 鸡胸脯肉的医学功能 |
| 第3章 实验研究 |
| 3.1 实验材料的选取 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 补剂 |
| 3.1.3 试剂 |
| 3.1.4 主要仪器 |
| 3.2 实验设计 |
| 3.2.1 小鼠运动性疲劳模型的建立 |
| 3.2.2 鸡胸脯肉饲料的配制 |
| 3.2.3 实验分组与剂量 |
| 3.2.4 实验取材及生化指标的测定 |
| 3.2.5 统计分析数据 |
| 第4章 实验结果 |
| 4.1 鸡胸脯肉对实验小鼠体重的影晌 |
| 4.2 鸡胸脯肉对实验小鼠力竭时间的影晌 |
| 4.3 鸡胸脯肉对实验小鼠肌糖原、肝糖原及BUN含量的影响 |
| 4.4 鸡胸脯肉对实验小鼠肝脏SOD、MDA、GSH-Px活性的影响 |
| 4.5 鸡胸脯肉对实验小鼠股四头肌SOD、MDA、GSH-Px活性的影响 |
| 第5章 讨论与分析 |
| 5.1 鸡胸脯肉对实验小鼠体重及力竭时间的影响 |
| 5.2 鸡胸脯肉对实验小鼠肌糖原、肝糖原及BUN含量的影响 |
| 5.3 鸡胸脯肉对实验小鼠肝脏和骨骼肌GSH-Px、SOD、MDA含量的影响 |
| 5.4 剂量组小鼠较阳性对照组小鼠抗运动性疲劳作用的探讨 |
| 5.5 鸡胸脯肉对力竭小鼠抗疲劳作用的功能成分探讨 |
| 5.6 鸡胸脯肉对力竭小鼠抗运动性疲劳作用的合理剂量 |
| 5.7 实验结果的现实意义 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）白芍络石方治疗脑梗死后痉挛性瘫痪的临床疗效及其对突触可塑性、BDNF/TrKB-KCC2信号通路影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一章 中风后痉挛性瘫痪方药分析及白芍络石方病机理论研究 |
| 1.中风后痉挛性瘫痪历代文献的方药分析 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.2.1 研究对象 |
| 1.2.2 文献入选标准 |
| 1.2.3 文献排除标准 |
| 1.3 研究方法 |
| 1.3.1 文献的采集 |
| 1.3.2 中药药名的规范 |
| 1.4 统计分析 |
| 1.5 研究结果与分析 |
| 1.5.1 文献分布情况 |
| 1.5.2 历代时期方药分析 |
| 1.5.2.1 频数分析结果(高频率用药) |
| 1.5.2.2 因子分析 |
| 1.5.2.3 聚类分析 |
| 2.中风后痉挛性瘫痪现代文献的方药分析 |
| 2.1 资料来源 |
| 2.2 资料筛选标准 |
| 2.2.1 入选标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 中药药名的规范 |
| 2.3.2 数据采集 |
| 2.4 统计分析 |
| 2.5 结果 |
| 2.5.1 频数分析结果(高频率用药) |
| 2.5.2 因子分析 |
| 2.5.3 聚类分析 |
| 3.白芍络石方制方理论分析 |
| 4.小结 |
| 5.参考文献 |
| 第二章 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪的临床疗效研究 |
| 1.研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 脑梗死西医诊断标准 |
| 1.2.2 中风病中医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 剔除标准 |
| 1.6 分组方法 |
| 1.7 药物选择 |
| 1.8 治疗方案 |
| 1.9 观察指标 |
| 2.数据的录入与统计分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 两组患者基线资料 |
| 3.2 两组患者治疗前肌力、肌张力、MBI、NIHSS评分比较 |
| 3.3 两组患者治疗后肌力、肌张力、MBI、NIHSS评分比较 |
| 3.4 安全性观察 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 6.参考文献 |
| 第三章 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠突触可塑性、BDNF/Tr KB-KCC2 信号通路影响的研究 |
| 第一节 白芍络石方特征图谱研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验试剂与仪器 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.2.1 色谱条件与系统适用性试验 |
| 1.1.2.2 对照品溶液的制备 |
| 1.1.2.3 供试品溶液的制备 |
| 1.1.2.4 白芍络石方特征图谱的测定 |
| 1.2 结果 |
| 第二节 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠的神经保护作用 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料与仪器 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠模型的建立 |
| 2.1.4 实验分组与给药 |
| 2.1.5 观察指标与方法 |
| 2.2 统计学处理 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 各组大鼠体重变化比较 |
| 2.3.2 各组大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS)比较 |
| 2.3.3 各组大鼠肌张力评分(改良Ashworth)比较 |
| 2.3.4 尼氏染色 |
| 2.3.5 透射电子显微镜观察超微结构 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三节 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠突触可塑性的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料与仪器 |
| 3.1.2 主要溶液配制 |
| 3.1.3 实验动物 |
| 3.1.4 脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠模型的建立 |
| 3.1.5 实验分组与给药 |
| 3.1.6 透射电子显微镜观察突触超微结构 |
| 3.1.7 Western Blot方法 |
| 3.2 统计学处理 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 白芍络石方对大鼠脑梗死病灶周围组织突触结构的影响 |
| 3.3.2 白芍络石方对突触可塑性相关蛋白BNDF、GAP43、p38、MAP2 的影响 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四节 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠BDNF/TrKB-KCC2 信号通路的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验试剂与仪器 |
| 4.1.2 实验动物 |
| 4.1.3 脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠模型的建立 |
| 4.1.4 实验分组与给药 |
| 4.1.5 免疫组化法检测BDNF/Tr KB-KCC2 蛋白的表达 |
| 4.2 统计学处理 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 白芍络石方对大鼠脑梗死病灶周围组织BDNF、TrKB、KCC2 表达的影响 |
| 4.3.2 白芍络石方对大鼠脑干BDNF、Tr KB、KCC2 表达的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 第五节 白芍络石方对脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠 GABA_ARα1、GABA_(B1)R、GABA_(B2)R的影响 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验试剂与仪器 |
| 5.1.2 实验动物 |
| 5.1.3 脑梗死后痉挛性瘫痪大鼠模型的建立 |
| 5.1.4 实验分组与给药 |
| 5.1.5 Western Blot方法 |
| 5.2 统计学处理 |
| 5.3 结果 |
| 5.4 讨论 |
| 5.5 小结 |
| 6.参考文献 |
| 结论 |
| 综述一 中风痉挛源流考 |
| 综述二 脑卒中后痉挛性瘫痪病理研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 脑卒中后痉挛性瘫痪药物治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录 A Brunnstrom运动功能恢复6 级分期 |
| 附录 B 肌力分级法(Robert Lovett法) |
| 附录 C 改良Ashworth量表标准(Modified Ashworth Scale,MAS) |
| 附录 D 综合痉挛量表(Compopsite Spasticity Scale,CSS) |
| 附录 E 改良Barthel指数评定量表(Modified Barthel index,MBI) |
| 附录 F NIHSS评分 |
| 附录 G 不同时间点脑梗死病灶周围BDNF、TrKB、KCC2 的表达 |
| 附录 H 不同时间点脑干BDNF、TrKB、KCC2 的表达 |
| 博士研究生阶段发表论文 |
| 致谢 |
（7）银杏叶提取物对机体及运动能力影响（论文提纲范文）
| 1 EGB对运动神经元和脑组织的影响 |
| 2 EGB对血管的影响 |
| 3 EGB对免疫系统的影响 |
| 4 EGB对运动中自由基的影响 |
| 5 EGB对运动系统的影响 |
（8）力竭运动恢复期大鼠纹状体DA含量及其受体相对表达量的变化（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 实验分组 |
| 2.1.2 实验各组大鼠体重 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 大鼠一次性力歇游泳负荷的确定 |
| 2.2.2 一次力竭游泳方案 |
| 2.3 取样 |
| 2.4 测试指标与方法 |
| 2.4.1 组织蛋白的提取 |
| 2.4.2 蛋白定量 |
| 2.4.3 大鼠纹状体DA含量的检测 |
| 2.4.4 大鼠纹状体D,DR和D,DR表达量的检测 |
| 2.5 主要试剂及厂家 |
| 2.5.1 主要试剂及厂家 |
| 2.5.2 主要试剂配置 |
| 2.6 主要仪器及厂家 |
| 2.7 数据处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 力竭运动恢复期大鼠纹状体DA含量的变化 |
| 3.2 力竭运动恢复期大鼠纹状体D,DR相对表达量的变化 |
| 3.3 力竭运动恢复期大鼠纹状体D,DR相对表达量的变化 |
| 3.4 力竭运动恢复期DA含量、D_1DR和D_2DR相对表达量的关系 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 力竭运动对大鼠纹状体DA水平的影响 |
| 4.2 力竭运动对大鼠纹状体D_1DR表达水平的影响 |
| 4.3 力竭运动对大鼠纹状体D_2DR表达水平的影响 |
| 4.4 力竭运动恢复期DA、D_1DR和D_2DR的相互影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 英文缩略词表 |
| 附件：攻读硕士期间发表论文及其他收获 |
（9）运动与中枢神经系统形态学研究进展（论文提纲范文）
| 1 运动与中枢神经系统的形态学研究概况 |
| 1.1运动对大脑皮质区结构的形态学变化 |
| 1.2 运动对基底核的形态学变化 |
| 1.3 运动对小脑的形态学变化 |
| 1.4 运动对海马的形态学变化 |
| 1.5 运动对脊髓前角运动神经元的形态学变化 |
| 1.6 运动对突触结构的形态学变化 |
| 1.7 运动对脑干结构的形态学变化 |
| 2 中枢神经系统形态学研究方法进展 |
| 2.1 光学显微镜技术 |
| 2.2 电子显微镜技术 |
| 2.3 新型电子显微镜 |
| 2.3.1 扫描隧道显微镜和原子力显微镜 |
| 2.3.2 激光共聚焦显微镜 |
| 3 展望 |
（10）氢水对大强度和力竭运动大鼠海马组织氧化应激损伤的保护作用及其机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 文献综述与选题依据 |
| 1 自由基、氧化应激与运动概述 |
| 1.1 自由基与氧化应激概述 |
| 1.2 运动与氧化应激损伤 |
| 1.3 自由基与中枢氧化应激损伤 |
| 2 自噬研究进展 |
| 2.1 自噬的意义 |
| 2.2 自噬信号通路 |
| 2.3 自噬与中枢神经系统 |
| 2.4 自噬与运动 |
| 3 氢水的选择性抗氧化研究进展 |
| 3.1 氢分子的特点 |
| 3.2 氢的抗氧化特点 |
| 3.3 氢气与疾病治疗的相关研究 |
| 3.4 氢气与运动氧化应激损伤研究 |
| 3.5 氢气抗氧化的可能机制 |
| 3.6 展望 |
| 4 选题依据 |
| 第二部分 氢水对大强度运动大鼠海马氧化应激损伤的保护作用及其机制探讨 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物分组及运动方案 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 1.3 氢水制备与灌胃 |
| 1.4 海马神经元超微组织观察样品制备 |
| 1.5 大鼠海马和血液生化指标测定 |
| 1.6 海马mTOR、pmTOR、LC3B蛋白表达测定 |
| 1.7 数据处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 海马组织超微结构观察结果 |
| 2.2 大鼠血浆Hb、血清CK和SDH及海马组织SOD、MDA和T-AOC指标变化 |
| 2.3 海马mTOR、pmTOR、LC3B蛋白表达变化 |
| 3 分析讨论 |
| 3.1 补充氢水可提高大强度运动大鼠机体抗氧化能力 |
| 3.2 氢水可有效降低大强度运动引起大鼠海马神经元损伤,提高其抗氧化水平 |
| 3.3 氢水对大强度运动大鼠海马mTOR、pmTOR和LC3B蛋白表达产生影响,有效抑制细胞自噬现象 |
| 4 小结 |
| 第三部分 氢水对力竭运动大鼠海马氧化应激损伤的保护作用及其可能机制探讨 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物分组与运动模型制备 |
| 1.2 主要仪器和试剂(同第二部分) |
| 1.3 氢水制备与灌胃(氢水制备方法同第二部分) |
| 1.4 海马神经元超微组织观察样品制备(同第二部分) |
| 1.5 大鼠海马和血液生化指标测定(同第二部分) |
| 1.6 海马mTOR、pmTOR、LC3B蛋白表达测定(同第二部分) |
| 1.7 数据处理(同第二部分) |
| 2 实验结果 |
| 2.1 大鼠力竭时间 |
| 2.2 海马神经元超微结构观察 |
| 2.3 大鼠海马和血液生化指标 |
| 2.4 海马mTOR、pmTOR、LC3B蛋白表达变化 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 补充氢水可提高力竭运动大鼠抗氧化能力,提高其运动能力 |
| 3.2 氢水可有效降低力竭运动引起大鼠海马神经元损伤,提高其抗氧化水平 |
| 3.3 氢水对力竭运动大鼠海马mTOR、pmTOR和LC3B蛋白表达产生影响,可有效抑制细胞自噬现象 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间研究成果 |
四、力竭运动对大鼠脊髓α神经元超微结构的影响（论文参考文献）
- [1]运动性疲劳对大鼠大脑皮质运动区神经元超微结构的影响及其机制探讨[D]. 高海燕. 西北师范大学, 2020(01)
- [2]运动性疲劳对大鼠大脑皮质运动区神经元显微结构的影响及其机制探讨[D]. 司高高. 西北师范大学, 2020(01)
- [3]离心力竭运动及钝挫伤对大鼠骨骼肌细胞自噬相关因子的影响[D]. 姬梦晶. 扬州大学, 2019(02)
- [4]艾灸神阙穴对不同程度力竭运动大鼠海马区单胺类神经递质及自由基影响的研究[D]. 周小红. 河北中医学院, 2019(01)
- [5]鸡胸脯肉对力竭小鼠抗运动性疲劳的实验研究[D]. 肖向荣. 江西科技师范大学, 2018(02)
- [6]白芍络石方治疗脑梗死后痉挛性瘫痪的临床疗效及其对突触可塑性、BDNF/TrKB-KCC2信号通路影响的研究[D]. 谢乐. 湖南中医药大学, 2017(06)
- [7]银杏叶提取物对机体及运动能力影响[J]. 王雪芹. 中国老年学杂志, 2015(11)
- [8]力竭运动恢复期大鼠纹状体DA含量及其受体相对表达量的变化[D]. 潘含. 南京体育学院, 2015(06)
- [9]运动与中枢神经系统形态学研究进展[A]. 孙国欣. 《西部体育研究》2013年第1期（总第129期）, 2013(总第129期)
- [10]氢水对大强度和力竭运动大鼠海马组织氧化应激损伤的保护作用及其机制探讨[D]. 张燕. 陕西师范大学, 2012(03)