一、肝癌患者红细胞补体受体I型分子及其基因多态性变化（论文文献综述）
唐梦[1]（2021）在《慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究》文中研究表明目的:检测慢性高原病患者外周血红细胞表面的CD35、CD44、CD58、CD59的表达变化,开辟新的途径来深入研究慢性高原病患者红细胞免疫功能的改变,为慢性高原病人群的免疫功能的变化积累资料。方法:于青海大学附属医院选取明确诊断为慢性高原病的男性患者20例;于青海大学附属医院体检中心选取健康男性20例。流式细胞仪用于检测慢性高原病患者及正常对照组外周血红细胞的CD35、CD44、CD58、CD59表达情况,并进行比较。同时收集两组对象的临床资料。结果:慢性高原病患者外周血红细胞表面CD44表达阳性率（75.34±8.70%）明显低于正常对照组（96.50±2.70%）,CD35表达阳性率（21.45±3.15%）明显低于健康对照组（31.56±4.91%）,差异都有统计学意义（P<0.05）;CD58表达阳性率（65.43±5.93%）略低于正常对照组（69.13±5.07%）,差异无统计学意义（P>0.05）;CD59在病例组（99.50±0.45%）和对照组（99.87±0.13%）都有较高表达,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1、本研究中的慢性高原病患者红细胞免疫功能减低。2、临床上对于机体抵抗力下降及感染发生、预防提供了依据。
唐梦,朱明明,罗伟[2]（2020）在《补体受体1基因多态性与疾病相关性研究进展》文中研究说明补体受体1（CR1）作为补体级联反应的调控因子,其基因多态性被证实参与多种疾病的发生、发展及预后,如阿尔茨海默病（AD）、疟疾、肿瘤、心血管疾病、麻风等,其中与AD的研究居多。CR1基因多态性有3种,在AD中,主要是CR1长度和密度多态性参与AD的发生、发展。在疟疾中,主要是Knops血型抗原的多态性及红细胞CR1密度多态性影响疾病的易感性。而在肿瘤、心血管疾病及麻风中,则均是红细胞CR1密度多态性对疾病的易感性产生影响,并且以上CR1基因多态性还有地域及民族差异。文章主要就CR1的基因多态性及参与不同疾病发生发展进行综述。
张纾瑜[3]（2017）在《慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究》文中研究说明慢性荨麻疹的发病机制尚不清楚,免疫功能障碍是一个重要因素。红细胞免疫是人体天然免疫的重要组成部分,许多疾病的发病机制与红细胞免疫功能异常有关。现今国内外对于慢性荨麻疹红细胞免疫功能相关的研究报告较少,且不够深入,研究方法亦多采用传统的红细胞C3b受体（RBC-C3b）花环试验和红细胞免疫复合物（RBC-IC）花环试验,所获得的实验结果不尽相同,但大多数报告的观点是慢性荨麻疹患者存在红细胞免疫功能亢进和紊乱。现有研究表明,红细胞作为机体血循环含量最多的血细胞,表达多种天然免疫受体和物质,如CR1、CR3、CD44、CD58、CD59、DAF、SOD酶、趋化因子受体等。在机体天然免疫反应中及T淋巴细胞、B淋巴细胞特异免疫反应中,红细胞都占有重要地位,它参与了机体的免疫调控,对特异性免疫应答中关于抗原选择与应答类型有指导作用。近年来,对系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、肝炎等疾病的红细胞免疫功能研究已取得了很大进展,并发现大多数免疫相关性疾病的红细胞免疫功能显着降低。慢性荨麻疹患者红细胞免疫功能状况究竟如何,红细胞表面免疫分子的表达是否存在变化以及其在慢性荨麻疹发病机制中的作用值得我们去深入研究。本课题通过从不同方面、不同水平分别对慢性荨麻疹患者红细胞免疫功能进行研究,包括红细胞表面CD35、CD44、CD55、CD58、CD59等分子表达情况,以及红细胞CR1密度相关基因的分布频率,以探讨红细胞免疫在慢性荨麻疹发病机制中的作用。对慢性荨麻疹红细胞免疫进行深入研究将有助于对该病的全面理解,开辟新的途径来了解该病的致病机制。目的:检测慢性荨麻疹患者红细胞表面天然免疫分子（CD35、CD44、CD55、CD58、CD59）表达情况,了解慢性荨麻疹患者红细胞免疫状况;以及慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因多态性,探讨慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因型的频率分布。方法:根据纳入标准分别设正常对照组和慢性荨麻疹组,抽取新鲜血液,用流式细胞仪定量检测红细胞表面CD35、CD44、CD55、CD58、CD59的平均荧光强度。提取研究对象DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法测定红细胞CR1密度相关基因多态性。结果:（1）与对照组相比,慢性荨麻疹患者组红细胞CD35、CD55、CD58表达显着升高（P<0.05）,CD44、CD59表达显着降低（P<0.05）。（2）慢性荨麻疹组中CR1基因HH、HL和LL基因型频率分别为74.2%、21.5%和4.3%,对照组HH、HL和LL基因型频率分别为71.8%、23.6%和4.6%,两组CR1基因型的分布频率差异无显着性（P>0.05）。结论:（1）慢性荨麻疹患者红细胞CD35分子的数量较正常人增高,提示慢性荨麻疹患者的红细胞免疫功能存在亢进和紊乱。红细胞CD35分子数量增多可能是慢性荨麻疹天然免疫反应能力亢进和紊乱的基础。（2）慢性荨麻疹红细胞表面CD44表达降低,CD55、CD58、CD59表达升高,可能对慢性荨麻疹的发病有一定影响。（3）慢性荨麻疹患者红细胞CD35数量的改变与CR1密度相关基因的遗传关系不密切,可能是后天获得性因素影响所致。
张纾瑜,陈文成[4]（2016）在《红细胞免疫研究进展》文中进行了进一步梳理红细胞作为血液中数量最多的有形成分,却有最简单的结构,无细胞核和细胞器。长久以来,人们普遍认为参与机体防御机制的主要是白细胞,而红细胞的主要功能只是运输呼吸性气体。其实在1981年,Siegel I等人已经提出了"红细胞免疫系统"的概念,他们发现红细胞有多种免疫功能,并总结了前人的研究,认为红细胞能通过免疫黏附来发挥其免疫功能[1],这开辟了免疫学研究的新领域。此后,
林建,郭聂涛[5]（2015）在《慢性肾衰竭患者红细胞补体受体1型分子及其基因多态性变化》文中认为目的:观察慢性肾衰竭（CRF）患者红细胞补体受体1型分子（erythrocyte receptor type 1,E-CR1）基因多态性以及E-CR1表达和黏附活性的变化,探讨其临床意义。方法:选择100例慢性肾衰竭患者为CRF组,选取同期健康体检者50例为对照组。采用聚合酶链反应和HindⅢ酶切技术测定红细胞CR1分子的基因型,采用酶联法测定红细胞CR1的表达量,采用红细胞天然免疫黏附试验测定红细胞CR1分子黏附活性。结果:CRF组红细胞CR1基因多态性分布（HH:55.0%、HL:31.0%、LL:14.0%）与对照组（HH:70.0%、HL:24.0%、LL:6.0%）比较,差异无统计学意义（P>0.05）;同种基因型CRF组和对照组组间比较,CRF组HH型、HL型和LL型红细胞CR1表达量、黏附活性均明显低于对照组（P<0.05）;CRF和对照组组内不同基因型之间比较,HH型红细胞CR1表达量、黏附活性均明显高于HL型和LL型（P<0.05）。结论:CRF的发生与红细胞CR1表达数量和黏附活性有关。
罗丽莎,张继万,周建丽,何鹏飞,隆莉,张晓芳,赵志勇,刘娴,王海滨[6]（2011）在《HBeAg阳性慢性乙肝患者红细胞补体受体Ⅰ型分子基因点突变的分布及意义》文中研究指明目的:研究免疫耐受与应答组HBeAg阳性慢性乙肝患者红细胞补体受体Ⅰ型分子（complement receptor type1,CR1）基因点突变分布特点及数量水平,并分析其临床意义。方法:选择114例肝脏功能正常、血清HBV DNA含量大于106IU/mL的HBeAg阳性慢性乙肝患者作为免疫耐受组研究对象,选择110例初次转氨酶高于正常值2倍以上伴或不伴有肝细胞性黄疸的HBeAg阳性慢性乙肝患者为免疫应答组研究对象。采用PCR和HindⅢ酶切技术对红细胞CR1分子基因点突变进行分类,并采用酶联法定量测定红细胞CR1分子数量水平。结果:免疫耐受组红细胞CR1基因无点突变的患者明显低于应答组（P<0.05）;免疫耐受与应答组的女性患者其无点突变百分率明显高于男性患者（P<0.05）;在红细胞CR1基因无点突变的患者中,耐受组患者CR1分子数量较应答组明显下降（P<0.05）;发生点突变个体的CR1分子数量明显低于未发生点突变的患者（P<0.01）。结论:红细胞CR1基因点突变与HBeAg阳性慢性乙肝患者的免疫反应状态有关,女性患者以无点突变类型为多。
刘洋[7]（2011）在《癫痫患儿红细胞免疫功能与红细胞补体受体1密度相关基因多态性的关系》文中提出目的:研究癫痫患儿红细胞免疫粘附功能与红细胞CR1密度相关基因多态性的关系,试图揭示癫痫患儿红细胞免疫功能低下的遗传学基础。方法:收集2010年4月2010年8月于吉林大学第一医院儿科门诊就诊的60例首诊癫痫患儿和60例同期体检健康儿童。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法测定红细胞CR1密度相关基因多态性,红细胞免疫粘附活性采用红细胞C3b受体花环率和红细胞免疫复合物花环率的方法测定。结果:（1）癫痫组患儿RBC-C3bRR和RBC-ICR花环率（%）显着低于对照组（P<0.01）。癫痫组内全身性发作和部分性发作之间红细胞免疫花环率比较无差异。癫痫组不同性别间红细胞免疫功能比较无差异。（2）癫痫组HH、HL和LL基因型频率分别为71.7%、21.7%和6.6%,对照组HH、HL和LL基因型频率分别为75.0%、15.0%和10.0%。两组ECR1基因型频率和等位基因频率比较无明显差异。癫痫组部分性发作HL基因型高于全身性发作（P<0.05）,但HH和LL基因型分布在不同癫痫发作类型间无差异。癫痫不同发作类型等位基因频率比较无差异。癫痫组不同性别之间相同ECR1基因型频率和等位基因频率比较差异无显着性。（3）分别比较组间和组内ECR1不同基因型红细胞免疫花环数:癫痫组HH基因型RBC-C3bRR%和RBC-ICR%花环率较对照组相同基因型降低（P<0.01）,癫痫组HL/LL基因型RBC-C3bRR%花环率较对照组相同基因型降低（P<0.05）,而RBC-ICR%无明显差异,癫痫组内HH和HL/LL基因型间RBC-C3bRR%花环率比较无差异,癫痫组内HH基因型RBC-ICR%花环率较HL/LL基因型降低（P<0.01）,对照组内HH和HL/LL基因型间RBC-C3bRR%和RBC-ICR%比较无明显差异。结论:1、癫痫患儿存在红细胞免疫功能低下,认为红细胞免疫参与癫痫的病理生理过程。2、ECR1-HH基因型可能是导致癫痫患儿红细胞免疫功能低下的危险因素之一。
闵永萃,汲晨锋[8]（2008）在《红细胞CR1数量表达和基因多态性的研究》文中研究表明红细胞补体受体I（CR1）是红细胞重要的免疫物质基础,红细胞的一个功能是通过CR1促进免疫复合物由循环中完全清除.红细胞免疫黏附能力与CR1数量表达有关,CR1的基因突变影响数量表达.许多疾病如系统性红斑狼疮（SLE）、慢性肝炎及肿瘤中红细胞CR1水平下降,与CR1分子的数量及基因多态性密切相关.
李绪斌,杨文东[9]（2008）在《肝脏疾病患者红细胞免疫功能临床研究进展》文中指出
马庆海,索翠萍,孙涛[10]（2007）在《肝脏疾病患者红细胞免疫功能变化的临床研究》文中认为
二、肝癌患者红细胞补体受体I型分子及其基因多态性变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肝癌患者红细胞补体受体I型分子及其基因多态性变化（论文提纲范文）
（1）慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 CMS研究进展 |
| 1.2 高原、低氧对红细胞免疫功能影响的研究进展 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 对象与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.1.1 纳入标准 |
| 2.1.1.2 排除标准 |
| 2.1.2 主要仪器与试剂 |
| 2.1.2.1 主要仪器 |
| 2.1.2.2 主要试剂 |
| 2.1.2.3 主要分析软件 |
| 2.1.3 技术路线图 |
| 2.1.4 研究方法 |
| 2.1.4.1 临床资料收集 |
| 2.1.4.2 标本的收集、保存 |
| 2.1.4.3 红细胞CD35、CD44、CD58、CD59 的表达水平的测定 |
| 2.1.5 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 结果 |
| 3.1.1 研究对象的一般临床资料比较 |
| 3.1.2 两组间红细胞CD35、CD44、CD58及CD59的阳性表达率比较 |
| 3.1.3 流式结果图 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
| 致谢 |
| 附录A 文献综述 补体受体1基因多态性与疾病相关性研究进展 |
| 参考文献 |
（2）补体受体1基因多态性与疾病相关性研究进展（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 CR1及其多态性 |
| 1.1 CR1长度多态性 |
| 1.2 CR1密度多态性 |
| 1.3 Knops血型抗原的多态性 |
| 2 CR1与疾病 |
| 2.1 CR1与神经系统疾病 |
| 2.1.1 CR1与AD |
| 2.1.2 CR1与帕金森氏病(Parkinson′s disease,PD) |
| 2.2 CR1与疟疾 |
| 2.3 CR1与心血管病风险 |
| 2.4 CR1与麻风 |
| 2.5 CR1与肿瘤 |
| 3 结语与展望 |
（3）慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 慢性荨麻疹患者红细胞表面免疫分子表达的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组受试者年龄的比较 |
| 2.2 两组受试者性别分布的比较 |
| 2.3 慢性荨麻疹组与对照组红细胞表面免疫分子比较 |
| 2.4 各组内不同性别之间红细胞表面分子的比较 |
| 2.5 各组内红细胞表面分子相关分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因多态性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 慢性荨麻疹组与对照组Hardy-Weinberg遗传平衡检测 |
| 2.2 慢性荨麻疹组与对照组红细胞CR1基因型频率和等位基因频率比较 |
| 2.3 慢性荨麻疹组不同性别间红细胞CR1基因型频率比较 |
| 2.4 慢性荨麻疹组与对照组组间和组内不同CR1基因型CD35荧光强度的比较 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（4）红细胞免疫研究进展（论文提纲范文）
| 1 红细胞免疫的物质基础 |
| 1.1 CR1 |
| 1.2 CD58 |
| 1.3 CD59 |
| 1.4 CD44 |
| 1.5 红细胞NK细胞增强因子 |
| 1.6 红细胞趋化因子受体 |
| 2 各种因素对红细胞免疫的影响 |
| 2.1 遗传因素的影响 |
| 2.2 生理因素的影响 |
| 2.3 光波因素的影响 |
| 2.4 氧气浓度因素影响 |
| 2.5 其他 |
| 3 红细胞免疫功能的检测方法 |
| 3.1 红细胞C3b受体(CR1)的测定 |
| 3.2 红细胞CR1密度相关基因多态性测定方法 |
| 3.3 红细胞表面各种CD分子的检测方法 |
| 4 红细胞免疫功能与疾病的关系 |
| 4.1 肾脏疾病 |
| 4.2系统性红斑狼疮 |
| 4.3 阿尔茨海默病 |
| 4.4 肿瘤与癌症 |
| 5 结语 |
（5）慢性肾衰竭患者红细胞补体受体1型分子及其基因多态性变化（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1红细胞CR1基因聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性 (PCR-RFLP) 检测 |
| 1.2.2 CR1定量检测 |
| 1.2.3 红细胞天然免疫黏附功能测定 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组红细胞CR1基因多态性、表达量及黏附活性 |
| 2.2 红细胞CR1基因多态性与红细胞CR1表达量、黏附活性的相关性 |
| 3 讨论 |
（7）癫痫患儿红细胞免疫功能与红细胞补体受体1密度相关基因多态性的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第1章 综述 |
| 综述1 儿童癫痫的免疫学机制 |
| 1 癫痫与体液免疫 |
| 2 癫痫与细胞因子 |
| 3 抗癫痫药物对免疫系统的影响 |
| 4 癫痫患儿的免疫治疗 |
| 综述2 红细胞1 型补体受体与临床疾病 |
| 1 红细胞CR1 |
| 2 CR1 的生物学活性 |
| 3 与ECR1 密度基因多态性有关的临床疾病 |
| 第2章 实验研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 标本采集 |
| 2.1.3 主要试剂与仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 红细胞免疫活性的测定 |
| 2.2.2 红细胞补体受体-1 密度相关基因多态性的测定 |
| 2.3 数据处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 癫痫组与对照组红细胞免疫功能比较 |
| 3.2 癫痫组与对照组ECR1 基因型频率和等位基因频率比较 |
| 3.3 癫痫不同发作类型间红细胞免疫粘附功能比较 |
| 3.4 癫痫不同发作类型ECR1 基因型频率和等位基因频率比较 |
| 3.5 癫痫组患儿不同性别间红细胞免疫功能的比较 |
| 3.6 癫痫组不同性别间相同ECR1 基因型频率和等位基因频率比较 |
| 3.7 癫痫组与对照组组间和组内不同基因型红细胞免疫功能的比较 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（8）红细胞CR1数量表达和基因多态性的研究（论文提纲范文）
| 1 红细胞CR1的结构与数量 |
| 2 红细胞CR1的结构与基因多态性 |
| 3 CR1分子生物学功能 |
| 3.1 CR1清除IC作用 |
| 3.2 调理吞噬作用 |
| 3.3 抑制补体活化 |
| 3.4 免疫调节作用 |
| 4 红细胞CR1分子数量的研究 |
| 4.1 红细胞CR1数量表达与系统性红斑狼疮 (SLE) 、肝病、肾脏疾病 |
| 4.2 红细胞CR1数量表达与肿瘤 |
| 4.3 红细胞CR1数量表达与其他疾病 |
| 5 红细胞CR1的基因多态性的研究 |
| 5.1 红细胞CR1的基因多态性与肿瘤 |
| 5.2 红细胞CR1的基因多态性与其他疾病 |
| 6 结 语 |
（9）肝脏疾病患者红细胞免疫功能临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 红细胞免疫功能 |
| 1.1 红细胞CR1分子的免疫黏附作用 |
| 1.2 红细胞调控自然杀伤 (NK) 细胞免疫反应 |
| 1.3 红细胞全方位参与细胞因子调控 |
| 1.4 红细胞在血循环整体免疫反应中的重要作用 |
| 2 肝病患者红细胞免疫功能 |
| 2.1 肝病患者不同病期红细胞免疫黏附功能的变化[3] |
| 2.2 慢性乙肝活动期红细胞免疫黏附功能与HBV复制 |
| 2.3 肝炎患者红细胞CR1黏附活性与肝功能损伤程度 |
| 2.4 肝硬化患者红细胞免疫黏附功能 |
| 2.5 肝癌、胆囊癌患者的红细胞CR1分子活性 |
| 2.6 丙型肝炎患者红细胞免疫功能 |
| 2.7 自身免疫性肝病与红细胞CR1分子活性 |
（10）肝脏疾病患者红细胞免疫功能变化的临床研究（论文提纲范文）
| 1 红细胞免疫功能 |
| 1.1 红细胞 |
| 1.2 红细胞调控 |
| 1.3 红细胞全方位的参与细胞因子调控 |
| 1.4 红细胞在血循环整体免疫反应中的重要作用 |
| 2 肝脏疾病患者红细胞免疫功能 |
| 2.1 肝病患者不同病期红细胞免疫粘附功能的变化[14] |
| 2.2 慢性乙肝活动期红细胞免疫粘附功能与 |
| 2.3 肝炎患者红细胞 |
| 2.4 肝硬化患者红细胞免疫粘附功能 |
| 2.5 肝癌、胆囊癌患者的红细胞 |
| 2.6 丙型肝炎患者红细胞免疫功能 |
| 2.7 自身免疫性肝病与红细胞 |
四、肝癌患者红细胞补体受体I型分子及其基因多态性变化（论文参考文献）
- [1]慢性高原病患者外周血红细胞CD35、CD44、CD58、CD59的表达研究[D]. 唐梦. 青海大学, 2021(01)
- [2]补体受体1基因多态性与疾病相关性研究进展[J]. 唐梦,朱明明,罗伟. 东南国防医药, 2020(06)
- [3]慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究[D]. 张纾瑜. 右江民族医学院, 2017(01)
- [4]红细胞免疫研究进展[J]. 张纾瑜,陈文成. 右江医学, 2016(06)
- [5]慢性肾衰竭患者红细胞补体受体1型分子及其基因多态性变化[J]. 林建,郭聂涛. 包头医学院学报, 2015(06)
- [6]HBeAg阳性慢性乙肝患者红细胞补体受体Ⅰ型分子基因点突变的分布及意义[J]. 罗丽莎,张继万,周建丽,何鹏飞,隆莉,张晓芳,赵志勇,刘娴,王海滨. 实用医学杂志, 2011(15)
- [7]癫痫患儿红细胞免疫功能与红细胞补体受体1密度相关基因多态性的关系[D]. 刘洋. 吉林大学, 2011(09)
- [8]红细胞CR1数量表达和基因多态性的研究[J]. 闵永萃,汲晨锋. 哈尔滨商业大学学报(自然科学版), 2008(02)
- [9]肝脏疾病患者红细胞免疫功能临床研究进展[J]. 李绪斌,杨文东. 检验医学与临床, 2008(02)
- [10]肝脏疾病患者红细胞免疫功能变化的临床研究[J]. 马庆海,索翠萍,孙涛. 医学检验与临床, 2007(06)