一、骤停心血管疾病用药所致的不良反应及其对策（论文文献综述）
中华医学会糖尿病学分会[1]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中进行了进一步梳理随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
贾思[2]（2021）在《基于Nrf2/HO-1信号通路探讨参附注射液改善心肺复苏后大鼠心肌细胞氧化应激损伤的研究》文中研究说明心脏骤停是心脏搏动的突然终止,引起全身器官缺血缺氧及功能障碍,是临床上常见的紧急事件。尽管CPR技术在不断改善,但心脏骤停的死亡率仍居高不下。复苏后心功能不全是自主循环恢复后早期死亡的主要原因,因此如何恢复心脏骤停的泵血功能,改善复苏后心肌损伤的程度,是降低心肺复苏后死亡率的关键因素。参附注射液是临床上用于抢救的常用中成药,具有益气温阳,回阳救逆的功效。近年来大量基础实验证实参附注射液对治疗缺血再灌注损伤具有明显的疗效,故本研究通过动物实验并对其组织进行生物学分析,证明参附注射液可改善窒息合并冰氯化钾诱导的心脏骤停大鼠复苏后的心肌损伤,主要研究内容和实验结果如下:目的:通过观察参附注射液对氧化应激相关通路Nrf2/HO-1轴的调节作用,从分子水平探讨参附注射液改善大鼠复苏后心肌损伤的机制。方法:40只雄性SD大鼠,随机抽取30只大鼠进行窒息合并冰氯化钾诱导心脏骤停处理,五分钟后给予心肺复苏等一系列治疗措施,待自主循环恢复后随机分为三组,每组10只:正常复苏组在复苏成功后1h和早九晚五注射生理盐水1ml/次;参附2ml/kg组:在复苏成功后1h注射参附注射液2ml/kg,早九晚五注射参附注射液2ml/kg;参附7ml/kg组:在复苏成功后1h注射参附注射液7ml/kg,早九晚五注射参附注射液7ml/kg。另外10只作为假手术组:只进行气管插管及动静脉置管处理,操作完成后1h及早九晚五注射生理盐水1ml/次。24h后取材,检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平,分析心脏骤停心肺复苏后心肌损伤程度;TBA法检测氧自由基丙二醛（MDA）水平、WST-1法检测心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力,判断心脏骤停后心肌氧化应激水平;Western Blot检测Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达水平,实时荧光定量分析（RT-PCR）检测HO-1 mRNA、NQO1 mRNA表达;免疫荧光观察心肌组织细胞核内p-Nrf2蛋白的荧光表达。结果:1.血清心肌酶比较结果显示,复苏成功后24h,正常复苏组CK-MB水平高于假手术（P<0.01）、正常复苏组cTnI水平高于假手术组（P<0.01）;参附注射液2ml/kg组CK-MB水平与正常复苏组相比降低（P=0.03）、参附注射液2ml/kg组cTnI水平与正常复苏组相比降低（P=0.001）;参附注射液7ml/kg组较参附注射液2ml/kg组CKMB水平有所降低（P=0.011）、参附注射液7ml/kg组较参附注射液2ml/kg组cTnI水平下降（P=0.039）。2.氧化应激指标检测结果显示,正常复苏组SOD活力低于假手术组（P<0.01）、参附注射液2ml/kg SOD活力高于正常复苏组（P=0.023）、参附注射液7ml/kg组SOD活力高于参附注射液2ml/kg（P=0.0445）;正常复苏组MDA水平高于假手术组（P<0.01）、参附注射液2ml/kg组MDA水平低于正常复苏组（P<0.01）、参附注射液7ml/kg组MDA水平低于参附注射液2ml/kg（P=0.031）。3.Western Blot结果显示,造模成功24h后,正常复苏组与假手术比较,大鼠心肌组织细胞质Nrf2表达量明显升高（P=0.041）、HO-1的表达量也明显升高（P<0.01）,表明造模成功24h时大鼠心肌组织中的Nrf2信号通路被激活,并启动了下游信号分子HO-1的转录,但p-Nrf2较假手术组无明显差异,但有上升趋势（P=0.07）,这可能与样本量不足有关。同时,与模型组比较,参附注射液2ml/kg组心肌组织中细胞质Nrf2蛋白表达明显升高（P=0.036）、p-Nrf2蛋白表达升高（P=0.003）、HO-1表达明显升高（P=0.001）,说明参附注射液可升高心脏骤停心肺复苏后大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1和p-Nrf2蛋白的表达;参附注射液7ml/kg组较参附注射液2ml/kg组细胞质Nrf2蛋白表达升高（P=0.046）、p-Nrf2蛋白表达明显升高（P=0.002）、HO-1蛋白表达也明显升高（P=0.009）,表明高剂量组较正常剂量组效果更优。说明心脏骤停/心肺复苏后心肌组织因缺血缺氧性损伤而激活了氧化应激反应,而参附注射液可能会通过调节Nrf2/HO-1信号通路影响氧化应激水平发挥保护心肌组织的作用,且高剂量组优于正常剂量组。4.实时荧光定量PCR结果显示,与假手术组相比,心脏骤停大鼠心肌组织HO-1mRNA相对表达水平升高（P=0.048）、NQO1mRNA的相对表达水平升高（P=0.044）;与模型组比较,参附注射液2ml/kg组心肌组织中HO-1mRNA相对表达水平明显上调（P=0.001）、NQO1mRNA的相对表达水平升高（P=0.047）;参附注射液7ml/kg组较参附注射液2ml/kg组HO-1 mRNA表达水平升高（P=0.006）、NQO1mRNA的相对表达水平升高（P=0.041）。5.免疫荧光分析结果得出,假手术组细胞的p-Nrf2蛋白主要在细胞质中表达;在心脏骤停/心肺复苏后p-Nrf2部分转移至细胞核中;参附注射液进行干预后细胞核中p-Nrf2蛋白的表达明显增加,且呈高剂量组优于正常剂量组。结论:参附注射液可有效减轻窒息合并冰氯化钾导致的心脏骤停大鼠模型的心肌损伤程度,其保护作用可能与抗氧化应激相关蛋白Nrf2、HO-1、NQO1的表达有关。
中华医学会糖尿病学分会[3]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中指出随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
中华医学会糖尿病学分会[4]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中进行了进一步梳理随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展,获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订,形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》,旨在及时传递重要进展,指导临床。本指南共19章,内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理,改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[5]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中进行了进一步梳理室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
马嘉黛[6]（2020）在《加减破格救心汤治疗慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）的短期疗效研究》文中研究说明背景:破格救心汤是名老中医李可根据多年临床经验所创立的治疗心力衰竭的经验方,半个世纪来经多位医家多年实践,证实破格救心汤对心衰治疗有较好的临床疗效。本研究将加减破格救心汤,观察其在治疗慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）的治疗方面是否有效,为临床扩宽思路。目的:本研究将对加减破格救心汤对冠心病所致慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）患者的临床疗效及从患者中医证候积分、LVSED、LVDED、LVEF水平、血清NT-pro BNP水平、生活质量评分等方面评估患者短期临床疗效,进而进一步阐明加减破格救心汤的短期疗效。方法:本研究将符合慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）的60名符合标准的患者纳入研究,随机分为2组,每组30名患者,治疗组用加减破格救心汤治疗联合西药治疗,对照组用在指南指导下西药治疗,两组治疗中均根据病情变化调整西药用药。实验时间为3个月。通过数据收集、统计学对比,比较治疗后两组患者的中医证候积分、LVSED、LVDED、LVEF、血清NT-pro BNP水平、生活质量评分及总体疗效。结果:1.心脏彩超结果:治疗组在治疗后相较对照组LVEF值升高更为明显,经统计学对比后P<0.01,有统计学意义;治疗组与观察组在用药后LVEDs、LVEDd值无明显变化P>0.05,组内及组间比较,经统计学对比后P>0.05,均无统计学意义。2.NT-pro BNP结果:治疗组与对照组在用药后NT-pro BNP值均有明显下降（P<0.01）,有统计学意义。两组组间相比,治疗组在加用加减破格救心汤治疗后较对照组单纯西医治疗,NT-pro BNP值下降更为明显,经统计学对比后（P<0.01）,有统计学意义。3.明尼苏达质量评估量表:治疗组在治疗后明尼苏达积分较治疗前下降（P<0.05）,有统计学意义,对照组在用药后明尼苏达生活质量评估量表积分亦有所下降（P<0.05）,但治疗组治疗后较观察组积分值下降更为明显,两组组间相较,经统计学对比后（P<0.05）,有统计学意义。4.NYHA心功能改善情况:两组患者NYHA心功能经分组治疗后,治疗组总有效率96.6%大于对照组有效率71.4%。5.6分钟步行实验:治疗后组间比较,治疗组6分钟步行实验结果明显高于对照组P<0.01,治疗组总有效率为96.6%,并有统计学意义P<0.01。对照组治疗前后相较P>0.05无统计学差异,但总有效率为78.5%;治疗组总有效率为96.4%,对照组总有效率为82.1%,对比差异有统计学意义。6.中医积分:治疗前两组间对比p>0.05,具有可比性;治疗后两组间对比P<0.01,差异明显。中医证候积分疗效治疗后治疗组总有效率82%大于对照组治疗后的总有效率25%。结论:1.加减破格救心汤联合西药常规治疗可改善慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）患者各项中医症状、提高心功能、提高6分钟步行实验数据、改善明尼苏达试验、射血分数等,且优于单纯西药常规治疗。2.经6个月随访,加减破格救心汤联合西药治疗慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）疗效稳定。
王磊[7]（2020）在《心血管植入型电子器械治疗的性别差异》文中指出第一部分心脏起搏器治疗的性别差异背景:性别差异在心脏病学领域的影响正在逐渐被认识,包括心血管植入型电子器械方面,但目前相关研究多基于欧美人群,少有基于我国人群的数据分析,且专门就心脏起搏治疗的性别差异进行探讨的研究也不多。目的:本研究旨在探索国人接受心脏起搏治疗的性别差异。方法:本研究为回顾性研究,数据来源于心律失常介入治疗注册数据库。入选2015年1月至2016年12月期间植入起搏器的患者,收集患者基本信息、合并心血管疾病情况、心功能情况、起搏器植入适应证、植入器械类型等信息并比较其性别差异。此外,将整体人群分为青中年（<60岁）、老年组（≥60岁且<80岁）及高龄组（≥80岁）进行分组比较,以评估不同年龄段的性别差异。结果:本研究共纳入7203例起搏器植入患者,平均年龄67.9±13.2岁,男性占比低于女性（48.7%比51.3%）,但在高龄组中则相反（55.9%比44.1%）。男性植入时平均年龄为68.3±13.6岁,显着高于女性（P=0.021）。起搏适应证方面,男性因房室传导阻滞（40.3%比30.1%,P<0.001）及慢性房颤伴长RR间歇或缓慢心室率（13.5%比9.1%,P<0.001）而植入起搏器的比例更高,而女性因病窦综合征植入起搏器（51.0%比63.9%,P<0.001）的比例更高。女性植入双腔起搏器的比例更高（81.1%比85.3%,P<0.001）,但该差异在高龄组患者中不显着（76.1%比77.2%,P=0.716）,此外,若按照起搏适应证进行亚组分析,则植入起搏器类型无显着性别差异。结论:性别差异对国人心脏起搏治疗具有一定影响。80岁以下人群中女性植入比例高于男性,而80岁以上人群则情况相反。男性植入起搏器的平均年龄高于女性。男性因房室传导阻滞及慢性房颤伴长RR间歇或缓慢心室率而植入起搏器的比例高于女性,而女性病窦综合征比例更高。性别差异对起搏器类型的选择影响不大。第二部分植入型心律转复除颤器治疗的性别差异背景及目的:植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator,ICD）是目前预防心脏性猝死的最有效方法之一。国外研究显示性别差异对ICD的应用有显着的影响。本研究拟分析性别差异对国内患者植入ICD的影响。方法:数据来源于中国心律失常介入治疗登记研究数据库,本研究入选2015年1月至2016年12月期间在国内20家医学中心植入ICD的全部患者。结果:本研究纳入了植入ICD的患者664例,其中男性患者484例,占72.9%,明显多于女性患者（180例,占27.1%）。男性患者患有缺血性心脏病的比例和扩张型心肌病的比例均显着高于女性患者,分别为（35.5%vs.14.4%,P<0.001）和（21.0%vs.13.3%,P=0.024）;女性患者心脏离子通道疾病的比例高于男性患者（14.4%vs.3.1%,P<0.001）。女性的超声指标（LVEF、LVDD等）较优。男性患者中符合Ⅰ类适应证的比例显着高于女性患者（66.9%vs.52.8%,P<0.001）。对患者的地区分布进行统计发现,无论南方地区还是北方地区男性患者的占比均明显多于女性患者。结论:国内女性的ICD植入率明显低于男性,可能与合并基础心脏疾病的不同有关,同时可能与女性得到医疗咨询少有一定关,有必要加强对女性患者的宣教,能提高女性患ICD的植入率。第三部分心脏再同步治疗的性别差异背景:心衰在流行病学、病理生理特点、临床表现及预后方面均存在一定的性别差异。目前,性别对心脏再同步治疗的临床应用的影响已有相关研究报道,但是,关于我国接受心脏再同步治疗的性别差异的研究较少。目的:本研究旨在探索国人接受心脏再同步治疗的性别差异。方法:本研究为回顾性研究,数据来源于心律失常介入治疗注册数据库。入选2015年1月至2016年12月期间植入心脏再同步治疗起搏器/除颤器（CRT-P/D）的患者,收集患者基本临床资料,包括人口学资料、病因、病史、心电图、超声心动图资料、植入适应证、植入器械类型等信息并比较其性别差异。此外,将整体人群分为青中年（<60岁）、老年组（≥60岁且<70岁）及高龄组（≥70岁）进行分组比较,以评估不同年龄段的性别差异。结果:本研究共纳入703例植入CRT的患者,平均年龄61.9±10.7岁,男性占比高于女性（65.7%比34.3%）。植入CRT时女性的平均年龄高于男性（63.3±9.2比61.2±11.3,p=0.014）。无论是男性还是女性,非缺血性心肌病都是最常见的病因。男性患者中植入CRT-D的比例高于女性（56.5%比41.9%,P=0.001）。三个年龄组的CRT器械选择与整体人群的特点一致,女性CRT-D植入比例低于男性。多因素回归分析发现,男性是增加CRT-D选择的独立影响因素（p=0.007）。结论:性别差异对国人心脏再同步治疗具有一定影响。在临床实践中,接受CRT治疗的患者大多数为男性。女性植入起搏器的平均年龄高于男性。女性CRT-D植入比例明显低于男性,男性是增加CRT-D选择的独立影响因素。第四部分性别对植入型心律转复除颤器患者预后的影响背景:在以往大规模临床试验中ICD的临床应用存在性别差异,那么在真实世界中是否也是如此。对于已经植入ICD的患者,性别差异是否会对室性心律失常事件和生存获益造成影响。目的:评估真实世界中,ICD临床应用和获益的性别差异,从而了解性别对ICD患者预后的影响。方法:利用家庭监测数据库,评估2010年5月至2015年5月植入带有家庭监测系统的ICD患者以下方面性别差异:一般情况,基础疾病情况,心功能状态、心电图及超声指标、用药情况、植入器械类型、室性心律失常事件及治疗。终点事件为电击治疗和死亡。评估患者死亡危险因素的性别差异。所有患者随访至2018年5月结果:共1015例患者入选本研究。平均随访时间为4.7±1.8年,患者平均年龄60.7±14.2岁。其中,男性患者738例（72.7%）,NYHA心功能Ⅲ-Ⅳ患者497例（49%）。男性患者冠心病发生率明显高于女性,射血分数低于女性。而女性患者更少选择双腔ICD及CRT-D。男性患者室性心律失常事件及电击治疗明显高于女性。男女患者死亡率未达到统计学显着性。死亡危险因素方面,房颤,NYHAⅢ-Ⅳ是男性患者死亡的独立危险因素,冠心病,NYHAⅢ-Ⅳ是女性患者死亡的独立危险因素。结论:在真实世界中,ICD患者中女性比例不到1/3。女性患者中,合并缺血性心肌病比例低,非缺血性心肌病及长QT综合征比例高,女性事件发生率及电击治疗率显着低于男性。两者在ICD获益方面并无性别差异
张丽利[8]（2020）在《容积-二氧化碳波形衍生参数在心肺复苏质量及预后监测中的价值研究》文中研究说明目的:研究容积-二氧化碳波形（Vcap）衍生参数—分钟呼出二氧化碳量（V’ CO2）和每分钟每千克体重呼出二氧化碳量(V’CO2kg-1,两个指标及呼气末二氧化碳分压（PETCO2）能否不受过度通气干扰,准确的反映心肺复苏（CPR）质量和预测自主循环恢复（ROSC）。方法:试验纳入12只3-4月龄长白猪,采用随机自身交叉对照实验设计。心室诱颤建立CPR模型,经过无处理阶段4分钟后,设置5分钟的洗脱期予以标准心肺复苏。洗脱期结束后,动物连续进行2个复苏阶段。第一阶段模拟心肺复苏基础生命支持,仅予以标准胸外按压及呼吸支持,动物以随机顺序经历4种通气方式（包括1种正常通气方式及3种过度通气方式）。第二阶段模拟高级生命支持,以前一阶段的最后一种通气方式予以通气,继续CPR 10分钟或至动物获取ROSC后停止实验。实验过程中采集动物基线生命体征、血流动力学指标及Vcap相关衍生参数数据。结果:在实验的第一阶段中,广义线性分析发现不同的通气方式对V’ CO2、V’CO2kg-1及血流动力学指标无明显影响,而PETCO2受通气方式和冠脉灌注压影响较大（P<0.05）。PETCO2的均值±标准差随分钟通气量的增加（单独增加呼吸频率（RR）或单独增加潮气量）而下降（P<0.05）。V’CO2、V’CO2kg-1在三种RR水平所致的过度通气中,组间比较无明显统计学差异（p=0.274）。V’CO2、V’CO2kg-1在两种潮气量水平所致的过度通气的组件比较中,2倍潮气量过度通气下两个指标数值最高,与正常通气、3倍RR的过度通气比较差异有统计学意义（P<0.05）。实验第二阶段中,12只动物中有7只成功获取ROSC。应用ROC曲线对两个指标预测成功获取ROSC的能力进行比较,两个指标此方面性能均优于PETCO2（0.80 vs.0.71）。结论:在CPR动物模型过度通气设置下,V’CO2及V’CO2kg-1在反映心肺复苏质量和预测ROSC方面的表现均优于PETC02。目的:探讨呼气末二氧化碳分压（PETCO2）及每分钟每千克体重呼出二氧化碳量（V’CO2kg-1）在稳定的通气状态下能否准确反映心外按压质量,比较两个参数预测自主循环恢复（ROSC）的能力。方法:实验纳入12只3-4月龄长白猪,采用随机自身交叉对照实验设计。心室诱颤建立心肺复苏动物模型,经过无处理阶段4分钟后,设置5分钟的洗脱期予以标准心肺复苏（CPR）。洗脱期结束后,动物连续进行2个复苏阶段,整个实验过程采取相同的通气设置。第一阶段模拟心肺复苏基础生命支持,动物以随机顺序经历3种按压质量（包括高质量、中等质量及低质量按压）。第二阶段模拟高级生命支持,所有动物均采用高质量按压,继续CPR 10分钟或至动物获取ROSC后停止实验。实验过程中采集动物基础生命体征、血流动力学指标及Vcap相关衍生参数数据。结果:在实验第一阶段中,广义线性分析提示不同按压质量对PETCO2、V’CO2kg-1、AoP、RAP、CBF均有显着影响,但对CPP没有显着影响（P<0.05）。随着按压质量的提高,PETCO2及V’CO2kg-1也随之升高,不同按压质量组间差异有统计学意义（P<0.05）。Spearman相关分析显示PETC02、V’C02kg-1和血流动力学之间有显着的相关性。在实验第二阶段中,PETCO2和V’CO2kg-1在预测ROSC方面具有类似的能力,两者AUC均为0.97;使用Youden指数公式计算最佳临界值,当PETCO2取17.5mmHg时,敏感性为0.89,特异性为1.00;当V’CO2kg-1临界值取2.06时,敏感性为0.82,特异性为1.00。结论:在CPR动物模型正常通气设置中,PETCO2及V’CO2kg-1均能较准确的反映按压质量,两个指标与血流动力学参数之间具有显着相关性;两个指标均能较准确的预测ROSC。目的:利用室颤动物复苏模型实验数据进行二次分析,评估改良后的容积-二氧化碳波形（Vcap）衍生参数——呼气末二氧化碳分压（PETCO2）与每分钟每千克体重呼出二氧化碳量（V’CO2kg-1）比值（P/V）,在心肺复苏过程中探查过度通气的能力。方法:纳入本研究第一部分实验中12只3-4月龄长白猪的实验数据进行分析。筛选出每只动物在实验第一阶段中的数据,包括基本生命征、呼吸机相关参数、Vcap衍生参数以及血流动力学参数。根据不同的通气方式,分为正常通气（NV）组、2倍呼吸频率过度通气（DRRH）组、2倍潮气量过度通气（DVTH）组、3倍呼吸频率过度通气（TRRH）组,比较各组间Vcap衍生参数间差异。绘制受试者工作（ROC）曲线,评估Vcap衍生参数鉴别过度通气的能力。结果:广义线性混合模型提示不同通气类型对Vcap衍生参数有显着影响（P<0.05）。NV组的PETCO2和P/V值明显高于DRRH组、DVTH组及TRRH组,组间有显着统计学差异（P<0.05）,但DRRH组与TRRH组间无明显统计学差异（P>0.05）。P/V值能准确、迅速地反映过度通气,其鉴别NV组与其他过度通气组的曲线下面积为0.98,但其鉴别2倍正常分钟通气量及3倍正常分钟通气量的曲线下面积仅为0.68。应用Youden指数公式确定P/V值判断过度通气与正常通气的最佳临界值为6.36,敏感性为0.99,特异性0.89。结论:改良后的Vcap衍生参数—P/V值,在鉴别正常通气与过度通气方面表现良好,且在过度通气发生后反应迅速,能及时探查到CPR过程中的过度通气发生。对于在CPR过程中监测通气状态的改变,P/V值可能是一个有临床研究价值的指标。
赵倩[9]（2019）在《巨噬细胞移动抑制因子MIF在心肌缺血损伤早期预警和预测预后中的作用及相关机制研究》文中研究说明目的:本研究旨在分析巨噬细胞移动抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor,MIF）对心肌缺血损伤早期预警和临床结局的预测价值,探索其可能的分子生物学机制。首先在大样本人群水平上明确MIF作为新型标记物评价心肌缺血早期损伤的作用和意义,为高危心肌损伤患者早期风险评估体系的建立提供依据;其次分析MIF作为生物标记物对心肌缺血损伤患者临床结局的预测价值,为临床干预策略的制定提供支持;最后在动物水平,研究MIF在缺血再灌注（Ischemia reperfusion,I/R）损伤中的作用及其可能的分子机制。方法:（1）应用病例-对照研究设计,连续入选2013年1月-2017年6月在新疆医科大学第一附属医院明确诊断ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）并且在心肌缺血性症状发生12小时内行直接经皮冠状动脉介入治疗（Percutaneous coronary intervention,PCI）的患者作为病例组（n=498）,选择同期入院的健康体检者（n=137）和经冠状动脉造影检查证实的稳定性心绞痛（Stable angina pectoris,SAP）患者（n=40）、非ST段抬高型心肌梗死（Non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）患者（n=70）和不稳定性心绞痛（Unstable angina,UA）患者（n=91）分别作为对照组。病例组与对照组患者年龄和性别相匹配。采用酶联免疫吸附实验检测各组研究对象入院即刻的血浆MIF水平。动态监测STEMI患者入院即刻、PCI术后4小时和24小时的血浆MIF水平变化。采用标准法动态检测STEMI患者入院后24小时或者48小时血浆中高敏肌钙蛋白T（High-sensitivity troponin T,hs-TnT）、肌酸激酶同工酶（Creatine kinase MB,CK-MB）和氨基末端脑钠肽前体（N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro BNP）的浓度变化。根据浓度和检测时间绘制累积释放曲线,采用梯形面积法统计出各指标峰值和曲线下面积（Area under the curve,AUC）。计算患者的入院GRACE评分,并记录院内死亡事件。利用受试者工作特征（Receiver operating characteristic,ROC）曲线下面积比较STEMI患者入院即刻MIF水平与上述心肌损伤标记物和预后参数对院内死亡事件发生的预测效率,根据最大约登指数确定最佳切点值,分别对患者进行危险度分级;（2）采用前瞻性队列研究设计以第一部分纳入的498例STEMI患者为研究对象,记录患者在院期间主要不良心血管事件（Major adverse cardiovascular events,MACE）和院内死亡事件发生情况,综合多种方式对患者进行院外长期随访获得患者临床结局资料。采用多因素Logistic逐步回归模型分析影响STEMI患者发生院内死亡事件的影响因素。通过限制性立方样条模型研究血浆MIF水平与院内MACE的相关性,并且在Stata软件中绘制限制性立方样条图。利用Kaplan-Meier曲线探讨不同危险分组后院内/院外随访MACE发生的情况,并用Log-rank检验进行组间生存率的比较。采用单因素/多因素Cox比例风险模型综合分析MIF和其他相关因素对患者长期预后的预测价值;（3）选择12～16周龄雄性野生型（Wild type,WT）和MIF基因敲除（MIF knock-out,MIFKO）小鼠作为研究对象,将两种基因型小鼠随机分为假手术组和I/R组。小鼠通过左冠状动脉前降支血管结扎方法建立I/R模型,缺血60分钟,再灌注24小时、7天和28天。假手术组小鼠只开胸,不结扎冠状动脉血管。在缺血60分钟/再灌注24小时对心肌梗死面积、心肌酶水平、细胞凋亡和炎性细胞浸润进行检测,采用Western blot检测RISK和AMPK信号通路相关蛋白表达水平,采用小动物心脏超声检测系统对小鼠再灌注7天和28天的心功能进行评估。结果:1)（1）在不同人群中STEMI患者入院时MIF水平最高,是SAP患者和健康对照组的3倍和7倍（122±61 vs.39±19 vs.17±8ng/mL,P<0.001）,并且有88.4%的STEMI患者血浆MIF水平升高超过健康对照组的上限（56.0ng/mL）。同时发现NSTEMI患者MIF水平高表达,但其水平仍低于STEMI患者（104±46 vs.122±61ng/mL,P=0.018）;（2）在动态检测中发现STEMI患者PCI术后4小时的MIF水平有所升高（133±70ng/mL）,然后在PCI术后24小时下降到入院水平（120±64ng/mL）,但这些变化趋势与入院即刻MIF水平相比并没有达到统计学差异（P=0.052）;（3）STEMI患者入院时MIF水平分别和CK-MB 48小时内AUC和峰值呈正相关（r=0.136,P=0.003;r=0.142,P=0.001）;和hs-TnT入院水平及24小时内峰值呈正相关性（r=0.156,P=0.003;r=0.154;P=0.003）;并且与冠脉病变Gensini评分呈正相关（r=0.125,P=0.005）;（4）院内发生死亡事件患者的MIF水平高于存活组（211±82 vs.120±58ng/mL,P<0.001）,其中发生心脏破裂的患者MIF水平最高（329.4ng/mL）;（5）入院时MIF水平和心肌坏死物标记物（hs-TnT和CK-MB）以及预后指标（NT-pro BNP和GRACE评分）对STEMI患者院内死亡事件发生的预测效率相同（P=NS）;入院时MIF水平预测院内死亡事件ROC曲线下面积为0.820,最佳切点值MIF=127.8ng/ml（灵敏度:85.7%;特异度:62.1%）,根据该切点值对STEMI患者进行危险分层,高MIF水平组患者的心肌坏死标记物水平更高、冠脉病变程度更严重;2)（1）队列研究共有472名STEMI患者完成随访,随访率为97.5%,平均随访时间39个月（12～67个月）。14名患者（2.8%）发生院内死亡事件,137名患者（29.0%）发生院外MACE,且院外发生MACE患者在入院时MIF水平就高于院外无MACE患者（137±67 vs.112±53ng/mL,P<0.001）;（2）院内死亡事件影响因素分析:多因素Logistic回归分析显示,无论入院时MIF作为连续性变量或者进行危险分层后作为分类变量（≥127.8ng/mL）都是院内死亡事件发生的独立危险因素（OR=1.6,95%CI:1.22～2.05;OR=8.9,95%CI:1.96～40.69）;限制性立方样条模型分析得出入院时血浆MIF水平的升高与院内MACE发生呈线性相关,随着MIF水平的增加STEMI患者院内MACE的发生率呈上升趋势。Kaplan-Meier生存曲线显示高MIF组院内死亡发生率高于低MIF水平组。同样比较传统心肌损伤标记物和评价预后指标,包括入院时hs-TnT和NT-pro BNP水平、入院48小时CK-MB AUC、入院24小时hs-TnT峰值、入院24小时NT-pro BNP峰值和入院GRACE评分,结果与入院时血浆中MIF分组所显示的生存曲线结果相一致,高危组的院内死亡率高于低危组（均P<0.001）;（3）长期随访MACE发生的影响因素:Kaplan-Meier生存曲线显示入院时高MIF组院外MACE事件的累积发生率高于低MIF水平组,同样在其他6个参数中进行比较,只有hs-TnT和NT-pro BNP在院内24小时的峰值有同样的预测价值（P=0.036,P=0.004）;Cox单因素分析结果显示,校正了年龄和性别之后,吸烟（HR=1.21,95%CI:1.01～2.39）,hs-TnT峰值（HR=1.06,95%CI:1.01～1.13）,NT-pro BNP峰值（HR=1.79 95%CI:1.18～2.71）和入院时MIF水平（HR=1.10,95%CI:1.07～1.21）/高MIF组（HR=2.10,95%CI:1.52～2.98）是STEMI患者长期随访MACE事件发生的危险因素。多因素Cox比例风险回归模型显示综合调整其他影响因素后,入院时MIF水平（HR=1.20,95%CI:1.06～1.33）/高MIF组（HR=2.8,95%CI:1.49～5.57）是STEMI患者远期发生MACE的独立危险因素;3)动物研究结果显示:（1）心肌梗死面积:缺血60分钟/再灌注24小时后,MIFKO小鼠左心室梗死面积显着小于WT小鼠[（32±3%）vs.（45±4）%,P=0.045)];（2）心肌损伤标记物:I/R损伤后,MIFKO小鼠乳酸脱氢酶活性（1280.9±70.6 vs.1597.6±98.0U/L,P<0.05）和肌钙蛋白I含量（17.2±2.0 vs.21.7±2.4ng/mL,P<0.05）显着低于WT小鼠;（3）心肌细胞凋亡:缺血60分钟/再灌注24小时后,MIFKO组小鼠心肌细胞凋亡比例低于WT组[（16.5±1.6）%vs（22.4±1.4）%,P<0.05];（4）炎性细胞局部浸润:I/R损伤后,MIFKO小鼠心肌组织白细胞和巨噬细胞浸润程度低于WT小鼠（P＜0.05）;（5）心功能:I/R损伤7天和28天后,MIFKO小鼠左室舒张末期容积明显低于WT小鼠,而左心室射血分数升高（P＜0.05）;（6）RISK和AMPK信号通路蛋白表达:缺血60分钟/再灌注24小时后,MIFKO小鼠心肌组织RISK信号通路相关蛋白（ERK1/2、p70S6K和Akt）和AMPK信号通路相关蛋白（AMPK和ACC）磷酸化水平与WT小鼠相比显着升高（P＜0.05）。结论:1)STEMI患者血浆中MIF水平在缺血损伤早期迅速升高,并与心肌损伤程度和冠脉病变程度相关。MIF与传统的心肌损伤标记物以及评价预后的指标对STEMI患者院内死亡事件预测具有同等效率;2)入院时MIF水平升高不仅是STEMI患者短期随访不良预后的危险因素,也是院外长期随访MACE发生的预测因子。与传统的心肌损伤标记物和预后评价指标相比,单次测量入院即刻MIF水平可以预测患者短期和长期预后,优于其他标记物,具备较好的临床应用优势;3)敲除小鼠MIF基因具有心脏保护作用,这些保护作用可能通过激活RISK信号通路促进细胞生存以及活化AMPK信号通路增加心肌供能有关。动物实验结果进一步验证了前序临床研究发现,MIF可能参与心肌缺血损伤中的促炎反应从而给长期预后带来不良损害。提示MIF是改善炎症反应的潜在治疗靶点,以此有望改善STEMI患者预后。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[10]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中提出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
二、骤停心血管疾病用药所致的不良反应及其对策（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、骤停心血管疾病用药所致的不良反应及其对策（论文提纲范文）
（2）基于Nrf2/HO-1信号通路探讨参附注射液改善心肺复苏后大鼠心肌细胞氧化应激损伤的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 |
| 1 实验目的 |
| 2 实验材料 |
| 3 实验方法 |
| 4 指标的检测 |
| 5 统计学分析 |
| 6 结果 |
| 第二部分 讨论 |
| 1 心脏骤停与复苏后综合征 |
| 2 治疗复苏后心功能不全的研究现状 |
| 3 Nrf2/H0-1信号通路在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用 |
| 4 参附注射液在复苏后综合征的研究进展 |
| 5 结果分析 |
| 结论 |
| 本研究的创新之处 |
| 本研究的不足之处 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词 |
| 综述 参附注射液在心血管系统中保护作用机制的研究进展 |
| 1 参附注射液对心血管系统保护作用机制 |
| 2 参附注射液对心血管系统的药理作用 |
| 3 参附注射液在心血管疾病中的研究 |
| 4 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（6）加减破格救心汤治疗慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）的短期疗效研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1.祖国医学对本病的认识及研究进展 |
| 2.李可老中医对心衰的认识及治疗思路 |
| 3.破格救心汤的相关研究 |
| 4.附子大剂量应用的安全性研究 |
| 5.现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、研究对象及方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 西医诊断标准 |
| 1.2 中医诊断标准 |
| 1.3 纳入及排除标准 |
| 1.4 剔除标准 |
| 1.5 脱落标准 |
| 1.6 不良反应观察 |
| 1.7 医学伦理要求 |
| 2.病例分组及研究方法 |
| 2.1 病例分组 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 疗效指标 |
| 3.统计方法 |
| 二、实验结果 |
| 1.临床资料比较 |
| 2.中医证候积分 |
| 3.心脏彩超结果 |
| 4.血清NT-pro BNP |
| 5.明尼苏达生活质量评估 |
| 6.NYHA心功能分级 |
| 7.6分钟步行实验 |
| 8.两组治疗前后体征改善方面 |
| 9.6个月随访 |
| 10.药物安全性评价 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、“阳虚血瘀证”是慢性心力衰竭的常见病机 |
| 二、加减破格救心汤的方义及功能特点解析 |
| 三、实验结果分析 |
| 1.一般资料分析 |
| 2.心脏彩超比较(LVFE、LVEDs、LVEDd) |
| 3.NT-pro BNP试验前后比较 |
| 4.明尼苏达生活质量评估 |
| 5.NYHA心功能分级 |
| 6.6分钟步行实验 |
| 7.中医证候积分及疗效指数 |
| 8.治疗前后患者体征改变情况 |
| 9.6 个月随访 |
| 10.药物安全性评价 |
| 11.总体疗效评估 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 缩略词表 |
| 综述 破格救心汤治疗心力衰竭的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介及攻读学位时获得的科研成果 |
（7）心血管植入型电子器械治疗的性别差异（论文提纲范文）
| 中文摘要(关键词) |
| Abstract (Keywords) |
| 前言 |
| 第一部分 心脏起搏器治疗的性别差异 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 植入型心律转复除颤器治疗的性别差异 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 心脏再同步治疗的性别差异 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 性别对植入型心律转复除颤器患者预后的影响 |
| 背景 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 心血管植入型电子器械临床应用的性别差异 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）容积-二氧化碳波形衍生参数在心肺复苏质量及预后监测中的价值研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 研究背景 |
| 研究目的 |
| 研究内容和方法 |
| 一、容积-二氧化碳波形衍生参数在过度通气下反映心肺复苏质量及预测自主循环恢复价值的研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1. 对象与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 二、容积-二氧化碳波形衍生参数在正常通气下反映心肺复苏质量及预测自主循环恢复价值的研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1. 对象与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 三、容积-二氧化碳波形衍生参数在探查心肺复苏中过度通气的价值研究:针对试验第一部分 数据的二次分析 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1. 对象与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 呼气末二氧化碳分压监测在心肺复苏管理中的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 附录1: 缩略词 |
| 附录2: 在读期间发表文章 |
| 致谢 |
（9）巨噬细胞移动抑制因子MIF在心肌缺血损伤早期预警和预测预后中的作用及相关机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 MIF在早期心肌缺血损伤中的预警作用 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 内容与方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 1.5 质量控制 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 MIF在心肌缺血患者预后风险评估中的作用 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究设计 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 随访方案 |
| 1.4 院外随访主要结局事件的定义 |
| 1.5 统计学分析 |
| 1.6 质量控制 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 研究MIF在缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用及机制 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 内容与方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 1.5 质量控制 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 巨噬细胞移动抑制因子在心肌缺血中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文导师评阅表 |
（10）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
四、骤停心血管疾病用药所致的不良反应及其对策（论文参考文献）
- [1]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [2]基于Nrf2/HO-1信号通路探讨参附注射液改善心肺复苏后大鼠心肌细胞氧化应激损伤的研究[D]. 贾思. 广西中医药大学, 2021
- [3]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华糖尿病杂志, 2021(04)
- [4]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 中华内分泌代谢杂志, 2021(04)
- [5]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
- [6]加减破格救心汤治疗慢性心力衰竭（阳虚血瘀证）的短期疗效研究[D]. 马嘉黛. 广西中医药大学, 2020(02)
- [7]心血管植入型电子器械治疗的性别差异[D]. 王磊. 北京协和医学院, 2020(05)
- [8]容积-二氧化碳波形衍生参数在心肺复苏质量及预后监测中的价值研究[D]. 张丽利. 北京协和医学院, 2020(05)
- [9]巨噬细胞移动抑制因子MIF在心肌缺血损伤早期预警和预测预后中的作用及相关机制研究[D]. 赵倩. 新疆医科大学, 2019(02)
- [10]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)