一、男性假两性畸形的形成（论文文献综述）
左欣曌,谭文佳,吴瑞雪,王亚茹,郑桂英[1]（2014）在《男性假两性畸形（雄激素不敏感综合征）1例报道》文中指出男女生物学性别可根据性染色体核型、内生殖器性腺结构、外生殖器形态以及第二性征等区分,但某些患者同时具有男女两性特征,称为两性畸形[1]。1953年Morris首先详细描述了男性假两性畸形中雄激素不敏感综合征的特征,使人们共同认识这一疾病。男性假两性畸形的染色体核型为46,XY,内生殖器为睾丸,但外生殖器呈不同程度的女性化或男性化不全,重者可完全呈女性外阴,轻者为男性化不良,表现为隐睾、阴茎短小或尿道下裂等[2,3]。现
邱红珠[2]（2014）在《中国南方汉族儿童激素耐药型肾病综合征致病基因突变分析》文中研究指明第一部分1例Denys-Drash综合征患儿WT1基因型与表型分析目的分析1例Denys-Drash综合征患儿WT1基因型与表型的相关性。方法研究对象为1例Denys-Drash综合征患儿,临床表现为激素耐药型肾病综合征（steroid resistant nephritic syndrome,SRNS）和男性假两性畸形、隐睾及尿道下裂。对照人群为50例尿检正常成年人。取所有研究对象外周静脉血3m L,提取基因组DNA,PCR扩增WT1基因的外显子8和9及其周围的部分内含子序列,对PCR产物直接进行DNA序列测定。应用荧光定量PCR检测血清EB病毒DNA（Epstein-Barr virus DNA,EBV-DNA）。对肾组织切片除进行光镜、免疫组化和电镜染色外,还应用原位杂交法检测肾脏组织EB病毒核酸（Epstein-Barr virus-encoded RNA,EBER）。结果在Denys-Drash综合征患儿中检测出1个WT1基因杂合变异—1168C>T（R390X）,该变异在50例尿检正常的对照人群中未检出,表明它是WT1基因突变。患儿血清EBV-DNA大于1000IU/ml。肾脏病理为I型膜增殖性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis type I,MPGN I）。肾脏组织EBER阴性。结论在1例表型为Denys-Drash综合征、肾脏病理为MPGN I的患儿中检测出WT1基因突变,提示WT1基因突变可以导致MPGN I。第二部分中国南方汉族散发性孤立性激素耐药型肾病综合征男孩WT1基因突变分析目的WT1基因突变可以导致综合征型激素耐药型肾病综合征（steroid-resistant nephrotic syndrome,SRNS）,如Denys-Drash综合征（DDS）或Frasier综合征（FS）,此外该基因突变还可导致孤立性激素耐药型肾病综合征（isolated steroid-resistant nephrotic syndrome,ISRNS）。WT1基因突变是女性ISRNS常见的病因之一,其突变检出率约为10.8%。以往研究报道,在男性ISRNS患儿中,WT1基因突变检出率为0,但目前在4例男性ISRNS患儿中检测出WT1基因突变。对于男性ISRNS患儿是否应行WT1基因突变分析并没有明确报道。本次研究旨在用PCR和DNA序列直接测序的方法对35例男性散发性ISRNS患儿WT1基因的10个外显子进行突变分析。方法研究对象为35例中国南方汉族散发性ISRNS男孩,对照人群为50例尿检正常的健康志愿者。取所有研究对象外周静脉血3m L,提取基因组DNA,用PCR和DNA序列直接测序的方法对所有研究对象WT1基因的10个外显子进行突变分析。所有患儿均用染色体核型分析或Y染色体鉴定来确定其男性性别。结果染色体核型分析或Y染色体鉴定证实35例患儿均为46,XY。在患儿31中检测出1个WT1基因突变—IVS4+14T>C,该突变不影响剪切位点的改变。此外,还检测出5个已报道的WT1基因多态性—5’-UTR-7G>T、126C>T、IVS3+16G>A、903A>G和IVS7-32C>A;这5个WT1基因多态性在35例ISRNS患儿中的基因型和等位基因频率与其在50例对照人群中的基因型和等位基因频率分别比较,P值均>0.05。结论在35例男性ISRNS患儿中未发现任何致病性的WT1基因突变,提示对男性ISRNS患儿无需进行常规的WT1基因突变分析。第三部分靶序列捕获测序技术检测激素耐药型肾病综合征致病基因目的目前已发现34个单基因突变可导致激素耐药型肾病综合征（steroid-resistant nephrotic syndrome,SRNS）。SRNS患儿往往对激素和免疫抑制剂均耐药,但肾移植后复发率低。为了避免不必要的激素和免疫抑制剂治疗,为肾移植早做准备,以及为高危家庭提供遗传咨询和产前诊断,临床需要尽早明确SRNS的基因诊断。本研究旨在应用靶序列捕获测序技术一次性同时检测12例SRNS患儿33个已知致病基因。方法研究对象为12例SRNS患儿,其中5例为家族性SRNS,7例为散发性SRNS。取所有研究对象外周静脉血3ml,提取基因组DNA。应用靶序列捕获测序技术检测33个SRNS已知致病基因;用Sanger测序法对重要基因变异进行验证。结果12例SRNS患儿33个已知致病基因应用靶序列捕获测序技术正在检测中。
张恒,卢根生,季惠翔,沈文浩,李新,鄢俊安,郑霁[3]（2013）在《169例男性假两性畸形患者的治疗体会》文中研究说明目的:总结男性假两性畸形治疗的临床经验。方法:回顾性分析169例男性假两性畸形患者治疗后的临床资料。结果:169例男性假两性畸形患者,97例选择女性性别,72例选择男性性别,手术平均年龄为7岁。选择男性性别的患者术后阴茎平均长度为5.2 cm,35例出现尿后滴沥,18例再次行手术治疗,8例因阴茎小行手术,5例因尿瘘再行手术修补,5例因尿道狭窄行重吻合术,28例因尿道狭窄需行定期扩张,30例对治疗效果不满意,31例男性担心阴茎小,44例术后社会适应良好。选择女性性别的患者术后无尿失禁及排尿困难,2例再次行手术治疗,其中1例阴蒂肥大,1例尿道阴道瘘,17例因阴道狭窄需定期行阴道扩张（阴道成形术后2例）,6例对治疗效果不满意,80例术后社会适应良好的。结论:男性假两性畸形治疗性别选择需在医生的指导下,根据患者及家庭意愿慎重决择,选择男性治疗难度大,术后并发症和社会适应困难比选择女性更明显。
赵耀忠,江华,林子豪,袁相斌,朱晓海,章建林,孙美庆,张盈帆,刘安堂,张文俊,朱,何清濂[4]（2010）在《性别畸形及性器官整复对策》文中认为男女性别可根据性染色体、性腺结构、内外生殖器的形态以及第二性征加以区分,但有些患者具有不同程度的两性特征,即不合乎典型男女特征的人,约占总人口的5～10﹪,极端严重的性异常特别是外生殖器官同时具有男女两性特征,影响性别的确定,称作两性畸形。人类的性别畸形的种类较为复杂,其发病原因、临床表现、治疗措施.以及预后各有所不同。
彭大振[5]（2010）在《SRY、MIS、T在男性假两性畸形诊治中的作用及雄激素受体基因突变的检测》文中指出研究背景:两性畸形是泌尿生殖系统少见病,近年来随着临床诊断技术的不断进步,人们就诊意识的增强,两性畸形患者的就诊及确诊率不断提高,两性畸形逐渐被人们所重视。尽管如此,两性畸形因其病因复杂,分类混乱,给临床诊治带来了较大的困难。尤以男性假两性畸形的临床诊治是泌尿外科医生较为棘手的问题。男性假两性畸形根据病因大体可分为:1、促性腺激素性性机能减退;2、睾酮合成障碍;3、雄激素受体不敏感综合症;4、5-a还原酶缺乏;5、苗勒氏管永存综合症;6、性腺发育不良;7、46XY女性化综合症等,如果再细分则种类更多。由于对该疾病的认识有限,临床上明确诊断有一定困难,诊断的不明确也导致了治疗的盲目性。目前认为,早期明确诊断,早期综合治疗对于部分类型的男性假两性畸形患者会有更好的治疗效果。它不仅能减轻患者的经济负担及手术创伤带来的痛苦,更重要的是能最大程度的避免患者的心理畸形。男性生殖系统及第二性征的发育比较复杂。人类原始未分化性腺是具有双潜能的性腺,SRY基因是男性Y染色体短臂上的性别决定基因,其表达诱导原始未分化性腺向睾丸发育,是男性性别发育的始动因素。研究显示性别的决定并非由SRY基因单一因素所决定,其对于睾丸的绝对意义受到了质疑,通过对SRY基因的检测,探讨其在临床诊断中的作用。睾丸的发育除受到众多上游因素影响外,还受到睾丸自身分泌的各种因子的多重作用。睾丸的两种主要细胞Leydig细胞、Sertoli细胞分别分泌睾酮（T testosterone）和苗勒氏管抑制因子（MIS）。睾酮基本能反应睾丸的功能状态,但它不能完全诱导个体的男性化进程,不能保证男性生殖道及第二性征的完全发育。最近苗勒氏管抑制因子（MIS）的生理作用越来越受到重视,它的主要作用是抑制副中肾管发育为输卵管,子宫和阴道上部,若MIS功能异常也将导致两性畸形的产生。我们拟通过通过检测SRY基因对睾丸的敏感性, MIS、T在男性假两性畸形血清中的表达,探讨它们在男性假两性畸形诊断中的作用及相关性,为临床男性假两性畸形的明确诊断提供更多的依据。雄激素不敏感综合症（AIS）是男性假两性畸形中较为常见的一种类型,受体的缺陷程度不同使临床表现差异很大,分为完全性雄激素不敏感综合症（CAIS）和不完全性雄激素不敏感综合症（IAIS）。AIS属于X连锁隐性遗传病,是位于X染色体上决定雄激素受体的基因发生突变,引起雄激素靶细胞膜上的雄激素受体缺陷,造成对雄激素不敏感。对AIS病因的研究已取得一定的进展,发现了一些可能的致病突变,但其确切的发病机制仍不十分清楚,我们拟对1个患完全性雄激素不敏感综合症的小家系进行雄激素受体基因的检测,明确其可能存在的致病突变基因,在分子水平上对其诊断提供有价值的资料。目的:明确SRY基因、MIS、T三项指标在男性假两性畸形诊断中的作用及其相关性,为临床明确诊断提供依据。对1个完全性雄激素不敏感综合症的小家系进行雄激素受体基因的检测,明确其可能存在的致病突变基因。方法:收集男性假两性畸形及无生殖系统病变患者清晨空腹静脉血,分置两管。管1:促凝:离心后取上清（血清）置于EP管中,-20度保存待测MIS及T。管2:EDTA抗凝:提取基因组DNA。1.测试受试者染色体核型,提取受试者DNA,应用PCR技术对所有标本SRY基因进行检测。2.对两组标本采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ ELISA）检测T及MIS值,对所得结果进行统计学分析,探讨SRY基因、T及MIS在男性假两性畸形诊断中的意义及相关性。3.对患完全性雄激素不敏感综合症的两同胞兄弟提取DNA,采用基因测序技术分析雄激素受体基因,并进行比对分析。结果:1.患病组MIS水平较对照组显着增高,差异性显着（P<0.05）,有统计学意义。2.患病组T水平虽较对照组高,但无显着性差异（P>0.05）,无统计学意义。3.患病组中SRY （ + ）6例, SRY （ - ） 1例;对照组中7例SRY皆（ + ）。所有受试者皆有睾丸。SRY基因对于诊断睾丸存在状况的敏感性为92.8%（13/14）。4.检测到患完全性雄激素不敏感综合症的两同胞兄弟AR基因外显子8第2615位的碱基发生G→C置换,导致了所编码的氨基酸发生错义突变由精氨酸R突变为苏氨酸T（Arg872Thr）。结论:1.MIS在男性假两性畸形的诊断中有较重要意义,当患者的MIS水平高时,多为男性假两性畸形;而T虽在其诊断中意义不大,但对于其分型有意义,同时还可作为评估患者治疗效果的检测指标。2.在男性假两性畸形的诊断中SRY基因对于睾丸存在与否的敏感性为92.8%,不能作为判断睾丸的存在与否唯一指标,其与MIS相结合则可提高诊断的准确率。3.我们发现了一个新的点突变:雄激素受体（AR）基因外显子8第2615位的碱基发生G→C置换,导致了所编码的氨基酸发生错义突变由精氨酸R突变为苏氨酸T（Arg872Thr）。这一突变可能是导致完全性雄激素不敏感综合症的一个致病因素。
张恒,卢根生,沈文浩,刘丽梅,彭大振,郑霁[6]（2010）在《两性畸形外阴整形探讨（附193例）》文中提出目的探讨两性畸形的外生殖器整形方法。方法回顾193例两性畸形的外科治疗资料。结果 193例均住院治疗;年龄2～38岁,平均15岁;社会性别:男:65;女:128。女性假两性畸形73例,男性假两性畸形80例,真两性畸形25例,性腺发育不全15例。分别对138例行选择女性性别的外阴整形术,术后女性外观均满意,无尿失禁及排尿困难,术后需定期行阴道扩张29例（其中阴道成形术后6例）,随访观察阴道发育情况79例,30例因阴道发育好不需再行外科矫正;对35例行选择男性性别的外阴整形术,术后阴茎平均长度4.3cm,尿道均开口于阴茎头,3例因尿瘘再行手术修补,4例因尿道狭窄行定期扩张术;20例因外生殖器完全呈女性发育未行手术。结论两性畸形性别的选择要根据患者意愿、心理性别、优势性腺和外生殖器发育情况慎重选择,通过成功的外生殖器整形可让患者身心更适应正常的社会生活。
彭大振,卢根生,朱开常,沈文浩,支轶[7]（2009）在《138例两性畸形的临床诊治分析》文中研究说明目的提高两性畸形的临床诊治水平。方法对138例两性畸形患者的诊断及治疗方法进行总结并结合相关文献分析。结果住院患者138例（年龄2～36岁,平均17岁）社会性别男性42例,女性96例。入院后经体格检查,完善实验室、超声、放射及病理活检等相关检查明确诊断。138例中女性假两性畸形54例,男性假两性畸形66例,真两性畸形10例,纯性腺发育不全2例,无睾丸综合征2例,先天性睾丸发育不全症4例。132例行手术治疗,76例行腹腔镜探查术;术后121例保留女性性别,11例保留男性性别。女性假两性畸形皆保留女性性别;男性假两性畸形59例保留女性性别,4例保留男性性别,3例未行手术治疗;真两性畸形中8例维持女性性别,2例保留男性性别。结论正确及时的性别确定是治疗的关键。病因诊断对治疗有一定指导意义,虽然两性畸形按女性抚养较为适宜,但仍应综合考虑患者及家属的意愿。
黄英梅[8]（2009）在《假两性畸形17例病例临床分析》文中进行了进一步梳理目的探讨假两性畸形（包括女性假两性畸形和男性假两性畸形）的病因、临床特点、诊断和治疗措施。方法收集2003年1月到2008年1月广西医科大学第一附属医院妇产科就诊的假两性畸形患者共17例临床病例资料,对其临床表现、辅助检查结果、诊断、治疗方案进行分析,同时复习文献,结合文献对假两性畸形的诊断和治疗进行探讨,阐述假两性畸形的临床特点及诊疗进展。结果诊断符合假两性畸形17例,年龄18-31岁,其中男性假两性畸形8例,女性假两性畸形9例。临床症状包括乳房发育不良、原发闭经、第二性征发育差、外阴两性畸形、阴道狭窄或呈盲端;男性假两性畸形者性腺异位及发育不良;女性假两性畸形者子宫发育不良等。实验室检查可有多种改变,包括睾酮、FSH及LH正常或偏高。此外,女性假两性畸形血ACTH、皮质醇水平高、24h尿17-OH和尿17-KS增高等,B超检查肾上腺增生的有4例。男性假两性畸形患者异位性腺8例。17例患者均经过染色体核型分析确定遗传性别。男性假两性畸形患者给予异位性腺切除和外阴整形术或阴道成形术;女性假两性畸形患者,给予外阴整形术及（或）阴道扩张术。按女性性别抚养者16例给予激素（乙烯雌酚、倍美力、安宫黄体酮、克龄蒙）替代治疗;按男性抚养者1例,转至泌尿外科行阴茎下曲畸形矫形术及尿道成形术,术后给予雄激素治疗。结论假两性畸形患者早期诊断,早期治疗对患者有重要意义。男性假两性畸形患者确诊后早期切除异位性腺,避免异位性腺发生恶变。青春期根据患者社会性别取向给与适量的激素替代治疗,青春期后根据外阴畸形程度行外阴矫形术。女性假两性畸形患者确诊后早期予糖皮质激素替代治疗,早期行外阴修复整形术,以减轻患者心理负担。
吴佩娴,张帆,李天石,蓝薇,戴亚丽,徐晓燕[9]（2009）在《男性假两性畸形的诊断和治疗》文中认为目的分析男性假两性畸形的临床特征,提高对男性假两性畸形的诊断和治疗水平。方法回顾性分析6例男性假两性畸形患者的临床资料。结果4例Leydig细胞不发育或发育不全（或睾丸对LH不反应症）患者术后性别为女性,其中1例行人工阴道形成术;3例行腹股沟隐睾摘除术。1例5α-还原酶缺陷症患者行两性畸形纠正+尿道形成术+阴茎弯曲纠正术,术后性别为男性;1例完全雄激素不敏感综合征患者未进一步治疗。结论男性假两性畸形疾病应早期诊断、早期治疗,患者的性别应根据诊断作出选择。
欧阳海,吴天鹏[10]（2008）在《男性假两性畸形的病因学分析》文中指出目的探讨男性假两性畸形的病因学特点。方法回顾性分析42例男性假两性畸形患者的临床资料。社会性别女性39例,男性3例。年龄8～19岁,平均10岁。临床表现为外生殖器发育异常、隐睾、尿道下裂、盆腔包块或腹股沟区包块。染色体核型46,XY 39例;45,X/46,XY 2例;45,X/47,XXY 1例。42例均经细胞遗传学、内分泌学、影像学及剖腹探查和病理学检查确诊。结果42例均行手术治疗,按照亲属意见选择其社会性别。其中保留女性性别36例,根据其表现分别行子宫、输卵管切除,或睾丸、阴茎切除,阴道成形术。选择男性性别6例,分别行睾丸下降固定、尿道下裂修补和阴茎延长术。患者术后根据其保留社会性别分别给于雄激素或者雌激素替代治疗。随访33例,随访时间7～10年。保留女性性别者30例,第二性征获得改善;18例结婚未孕,性生活正常;6例婚后性生活不满意;未婚6例。保留男性性别者3例,1例术后1年并发精原细胞瘤后死亡;1例行尿道下裂修补及阴茎延长术后,勃起功能障碍,婚后未育;1例Müller管抵抗综合征患者外生殖器发育正常,有正常勃起反应。结论男性假两性畸形病因包括雄激素抵抗综合征、睾酮合成酶缺乏、睾丸对LH/hCG抵抗、单纯型性腺发育不全、混合型性腺发育不全及Müller管抵抗综合征。认识其病因对提高疗效及患者生活质量有重要意义。
二、男性假两性畸形的形成（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、男性假两性畸形的形成（论文提纲范文）
（1）男性假两性畸形（雄激素不敏感综合征）1例报道（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（2）中国南方汉族儿童激素耐药型肾病综合征致病基因突变分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 1例Denys-Drash综合征患儿WT1基因型与表型分析 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 标本收集 |
| 1.1.3 引物设计 |
| 1.1.4 主要仪器 |
| 1.1.5 主要药品试剂及配制 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 基因组DNA的提取与定量 |
| 1.2.1.1 基因组DNA的提取 |
| 1.2.1.2 基因组DNA的定量 |
| 1.2.2 引物配制 |
| 1.2.2.1 引物母液的配制 |
| 1.2.2.2 引物工作液的配制 |
| 1.2.3 PCR扩增WT1基因外显子8和外显子9 |
| 1.2.4 琼脂糖凝胶电泳进行PCR产物鉴定 |
| 1.2.4.1 琼脂糖凝胶的制备 |
| 1.2.4.2 PCR产物鉴定 |
| 1.2.5 DNA序列测定 |
| 1.2.6 DNA序列分析 |
| 1.2.7 WT1基因变异查新 |
| 1.2.8 肾活检病理标本制作技术 |
| 1.2.8.1 肾活检组织光镜标本制片 |
| 1.2.8.2 肾活检组织免疫组化染色技术 |
| 1.2.8.3 透射电镜制样与观察 |
| 1.2.9 组织原位杂交实验操作 |
| 1.2.9.1 肾脏组织EB病毒原位杂交实验操作 |
| 1.2.9.2 组织细胞原位显示试剂盒(DAB法)实验操作 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 2 散发性孤立性激素耐药型肾病综合征男孩WT1基因突变分析 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 标本收集 |
| 2.1.3 引物设计 |
| 2.1.4 主要仪器 |
| 2.1.5 主要试剂 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 基因组DNA的提取与定量 |
| 2.2.2 琼脂糖凝胶电泳进行PCR产物鉴定 |
| 2.2.3 DNA序列测定 |
| 2.2.4 DNA序列分析 |
| 2.2.5 WT1基因变异位点查新 |
| 2.2.6 散发性ISRNS男孩性别鉴定 |
| 2.2.7 NetGene2(http://www.cbs.dtu.dk/services/Net Gene2/) |
| 2.2.8 统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 3 靶序列捕获测序技术检测孤立性激素耐药型 肾病综合征致病基因 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 标本收集 |
| 3.1.3 探针设计 |
| 3.1.4 靶序列液相捕获及测序 |
| 3.1.5 主要仪器 |
| 3.1.6 主要试剂 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 基因组DNA的提取与定量 |
| 3.2.2 测序文库的构建 |
| 3.2.2.1 酶切基因组DNA |
| 3.2.2.2 杂交 |
| 3.2.2.3 捕获目标DNA |
| 3.2.2.4 连接环化的片段 |
| 3.2.2.5 准备PCR反应混合母液 |
| 3.2.2.6 洗脱捕获DNA |
| 3.2.2.7 PCR扩增 |
| 3.2.2.8 文库的纯化 |
| 3.2.2.9 文库质检 |
| 3.3 结果 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩写词 |
| 成果 |
| 致谢 |
| 综述 遗传性肾病综合征基因诊断策略 |
| 参考文献 |
（3）169例男性假两性畸形患者的治疗体会（论文提纲范文）
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（5）SRY、MIS、T在男性假两性畸形诊治中的作用及雄激素受体基因突变的检测（论文提纲范文）
| 英文名词缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 SRY、MIS、T 在男性假两性畸形诊治中的作用及雄激素受体基因突变的检测 |
| 前言 |
| 第一部分 SRY、MIS、T 在男性假两性畸形诊治中的作用 |
| 材料和方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 雄激素受体基因突变的检测 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 图片 |
| 参考文献 |
| 文献综述 两性畸形的临床诊治进展 |
| 参考文献 |
| 研究生期间发表的主要论文 |
（7）138例两性畸形的临床诊治分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 女性假两性畸形 |
| 3.2 男性假两性畸形 |
| 3.3 真两性畸形 |
| 3.4 纯性腺发育不全 |
| 3.5 无睾丸综合征和先天性睾丸发育不良 |
（8）假两性畸形17例病例临床分析（论文提纲范文）
| 一、论文部分 |
| 文中中英文对照及缩写 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 二、综述 |
| 正文 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（9）男性假两性畸形的诊断和治疗（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 手术方法 |
| 1) 人工阴道形成术: |
| 2) 两性畸形纠正+尿道形成术+阴茎弯曲纠正术: |
| 3) 腹股沟隐睾摘除术: |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
四、男性假两性畸形的形成（论文参考文献）
- [1]男性假两性畸形（雄激素不敏感综合征）1例报道[J]. 左欣曌,谭文佳,吴瑞雪,王亚茹,郑桂英. 中国实验诊断学, 2014(06)
- [2]中国南方汉族儿童激素耐药型肾病综合征致病基因突变分析[D]. 邱红珠. 福建医科大学, 2014(08)
- [3]169例男性假两性畸形患者的治疗体会[J]. 张恒,卢根生,季惠翔,沈文浩,李新,鄢俊安,郑霁. 现代生物医学进展, 2013(18)
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