一、卡托普利、地高辛、利尿剂联合治疗慢性充血性心衰的临床观察（论文文献综述）
彭杨芷[1]（2020）在《基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制》文中认为目的:观察温阳消饮方对阿霉素诱导的慢性心力衰竭模型小鼠的治疗作用,通过对LXR-RAAS/NF-κB信号通路和涉及的部分效应指标或病理形态的研究,探讨温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法:将106只雄性C57BL/6小鼠分为A组（n=15）,B组（n=91）,A组作为空白组（Control）,B组作为造模组,采用阿霉素腹腔注射8周制备慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure,CHF）模型。8周造模结束,判断模型成功后,将B组扣除死亡只数,再随机分为模型组（Model）,温阳消饮方中剂量组（WYRF-MD）,温阳消饮方高剂量组（WYRF-HD）,卡托普利组（Captopril）,温阳消饮方联合卡托普利组（WYRF+Captopril）。从实验第9周开始药物干预,空白组、模型组均以生理盐水灌胃（0.2ml/20g）;其余各组分别予以相应药物灌胃,每天一次,灌胃时间为早上10:00,疗程为4周。其中,温阳消饮方中剂量组予以温阳消饮方水煎剂灌胃（0.2ml/20g）;温阳消饮方高剂量组以温阳消饮方水煎剂灌胃（0.4ml/20g）;卡托普利组以卡托普利混悬液灌胃（0.1ml/20g）;温阳消饮方联合卡托普利组用温阳消饮方中剂量水煎剂（0.2ml/20g）和卡托普利混悬液（0.1ml/20g）灌胃。检测指标:1.药效评价指标:（1）灌胃期间定期称量小鼠体重和观察死亡情况;（2）造模结束后和灌药4周后彩色超声心动图检测心功能指标;（3）ELISA法检测血清BNP、AVP浓度;（4）HE、Masson染色检测小鼠心室病理情况。2.温阳消饮法作用机制（LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标）:（1）Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织LXRα表达;（2）ELISA法检测血清Renin、ANG-II、ALD浓度;（3）Western-blot及q RT-PCR检测小鼠心室组织NF-κB、TNF-α、INOS表达;（4）Tunel染色法检测小鼠心肌细胞凋亡情况。结果:1.体重情况与模型评价:造模前三周,A组和B组小鼠体重无统计学差异（P>0.05）,从第四周开始,A组小鼠体重逐渐增长,B组小鼠体重增长缓慢,显着低于A组小鼠,差异有统计学意义（P<0.05）。至造模第8周,心脏彩色超声显示,与A组相比,B组LVIDs、LVESV明显增加（P<0.05）,EF、FS、HR显着降低（P<0.05）,心功能受损明显,提示慢性心力衰竭小鼠模型建立成功。2.治疗后心脏彩色超声检测结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠LVIDs有明显的增厚（P<0.05）,LVESV增大明显（P<0.05）,EF、FS和HR都有显着下降（P<0.05）;（2）与Model组比较,各治疗组小鼠心脏彩色超声情况都有不同程度的改善（P<0.05）;（3）与WYRF-MD组相比,WYRF-HD组小鼠的EF、FS有显着改善（P<0.05）。3.血清BNP、AVP结果:（1）与Control组比较,模型组小鼠的血清BNP、AVP浓度明显升高（P<0.05）;（2）与Model组比较,各治疗组的血清BNP、AVP浓度明显的降低（P<0.05）。4.小鼠心室组织病理形态检测结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠心肌纤维排列紊乱,心肌细胞核空泡变;小鼠心肌胶原纤维面积明显增加（P<0.05）;（2）与Model组比较,WYRF-MD组和WYRF+Captopril组部分小鼠可见心肌纤维排列紊乱,细胞核固缩;Captopril组和WYRF-HD组心肌细胞核部分肿胀,空泡变,心肌纤维卷曲,呈波浪状,部分心肌纤维溶解;WYRF-HD组、Captopril组及WYRF+Captopril组小鼠心肌胶原纤维面积显着减少（P<0.05）。5.各组小鼠心室组织LXRα的mRNA与蛋白表达结果:（1）与Control组相比,Model组小鼠心室组织LXRα的mRNA和蛋白表达明显降低（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA和蛋白表达有显着的升高（P<0.05）;（3）与Control组相比,WYRF-HD组LXRα的mRNA表达无统计学差异（P>0.05）;（4）与Captopril组相比,WYRF-HD组和WYRF+Captopril组中LXRα的mRNA表达升高明显（P<0.05）。6.各组小鼠血清中RAAS相关指标Renin、ANG-II、ALD浓度:（1）小鼠血清Renin浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度明显升高（P<0.05）。（2）与Model组相比,WYRF-HD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度有显着降低（P<0.05）。（2）小鼠血清ANG-II浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低（P<0.05）;（3）与Control组相比,WYRF-HD组的浓度无统计学差异（P>0.05）;WYRF-MD组、Captopril组、WYRF+Captopril组的浓度显着升高（P<0.05）。（3）小鼠血清ALD浓度:（1）与Control组相比,Model组的浓度有显着的升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组的浓度有显着降低（P<0.05）,其余各治疗组差异无统计学意义（P>0.05）。7.各组小鼠心室组织NF-κB,TNF-α,i NOS的mRNA和蛋白表达结果:（1）NF-κB表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,各治疗组的mRNA表达都有显着下降（P<0.05）;WYRF-HD组的蛋白表达有显着下降（P<0.05）,其余治疗组差异无统计学意义（P>0.05）。（2）TNF-α表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的mRNA表达都有显着下降（P<0.05）;WYRF-HD组和Captopril组的蛋白表达有下降趋势,但是差异无统计学意义（P>0.05）。（3）INOS表达结果:（1）与Control组相比,Model组的mRNA和蛋白表达明显升高（P<0.05）;（2）与Model组相比,WYRF+Captopril组的mRNA表达有显着下降（P<0.05）,其余治疗组的表达有下降趋势,但是差异无统计学意义（P>0.05）;WYRF-HD组、WYRF+Captopril组的蛋白表达都有显着下降（P<0.05）。8.各组小鼠心室组织Tunel细胞凋亡染色结果:（1）与Control组比较,Model组小鼠心肌细胞凋亡指数显着升高（P<0.05）;（2）与Model组比较,WYRF-HD组、WYRF-MD组、WYRF+Captopril组及Captopril组小鼠心肌凋亡指数均显着降低（P<0.05）;（3）与WYRF-MD组比较,WYRF-HD组和Captopril组降低更显着（P<0.05）。结论:1.通过腹腔注射阿霉素的方式可以构建小鼠慢性心力衰竭模型,使模型小鼠出现心功能异常、心室肥大等表现,造模周期为8周。2.温阳消饮法能够显着改善CHF小鼠存活率和生存质量,对心脏功能具有改善作用,能使EF、FS明显提升,降低LVESV,减少心室LVIDs,降低小鼠血清BNP、AVP浓度。3.温阳消饮法能够改善CHF小鼠心肌胶原纤维沉积,减少心肌细胞凋亡,改善心室重构。4.温阳消饮法治疗CHF的机制可能通过调节LXR-RAAS信号通路发挥作用。即通过调控LXRα的表达,调节RAAS,减少水钠潴留,减少左心室负荷。5.温阳消饮法可通过调控LXRα的表达,下调NF-κB,抑制相关炎症因子如TNF-α,INOS的表达,减轻心肌的炎症反应,减少心肌细胞的凋亡。6.温阳消饮方高剂量组对于CHF小鼠的疗效优于温阳消饮方中剂量组,且安全性更高。
匡倩[2]（2020）在《保元汤合血府逐瘀汤加减治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床观察》文中研究说明目的:通过临床研究,观察保元汤合血府逐瘀汤加减治疗气虚血瘀型慢性HFrEF患者的治疗效果及安全性,探索及分析其作用机制,从而为其临床应用提供科学依据,为中医药治疗慢性心力衰竭提供更多治疗方案。方法:选取2018年8月至2019年12月于黄陂区中医医院心血管病科住院的60名符合气虚血瘀型慢性HFrEF的患者,其中女性患者27例,男性患者33例,采用随机数字法将其分为对照组（n=30）和治疗组（n=30）。对照组30例给予慢性HFrEF常规西药治疗方案:ACEI/ARB、β受体阻滞剂、呋塞米、螺内酯为基础用药;治疗组30例在对照组的基础上给予保元汤合血府逐瘀汤随症加减治疗。治疗时间均为1个月,出院后坚持随访3个月。连续治疗7d为一个疗程,在此过程中观察患者临床症状、不良反应;连续治疗14d为两个疗程,初步评定不同药物治疗疗效;连续治疗4周为整个治疗过程完成,院外坚持随访3个月,根据患者病情及时进行药物剂量调整并观察有无后续不良反应,做好每个患者临床症状及各项检测指标变化记录,随访结束后对整个研究过程所收集到的数据资料采用SPSS24.0统计软件进行数据分析,比较两组治疗前后的中医症候积分、心功能分级、左室射血分数（LVEF）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）、明尼苏达心衰生活质量量表积分的数据变化,比较其临床疗效以及不良反应发生率。结果:治疗结束后对数据进行统计,对照组剔除1例,治疗组脱落1例,统计结果两组各完成治疗患者29例,共计58例。对两组患者治疗前的性别构成、年龄构成、病程分布、基础病史以及心功能分级各方面进行比较均无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。两组治疗后LVEF值均较前提高（P<0.05）,NT-proBNP较前下降（P<0.05）,中医证候积分较前明显下降（P<0.05）,明尼苏达生活质量积分较前下降（P<0.05）,治疗组临床疗效显着优于对照组（P<0.05）。治疗组不良反应发生率低于对照组,两组在不良反应发生率上无显着统计学差异（P>0.05）。结论:保元汤合血府逐瘀汤加减结合常规西药治疗,可有效降低气虚血瘀型慢性HFrEF患者的NT-proBNP值、中医证候积分、明尼苏达生活质量积分,提高LVEF值,有效改善患者心功能疗效及中医证候疗效,提高慢性HFrEF患者的生活质量,其临床疗效优于常规的西药治疗,在治疗及随访过程中,患者均未出现严重不良反应,安全性较好,值得推广与应用。
于静[3]（2020）在《苓桂术甘汤加减对慢性心衰大鼠心功能及IL-6的实验研究》文中提出目的:通过苓桂术甘汤加减对异丙肾上腺素所致心衰大鼠模型进行实验研究,观察用药后大鼠心功能及LVEF、血清中BNP、IL-6含量等的变化,探讨该方的临床疗效、作用机制及作用靶点,为临床治疗慢性心衰探索一条新思路和新方法。材料与方法:将50只SD雄性大鼠随机分为正常组（10只）和心衰组（40只）进行造模。正常组腹腔注射生理盐水,心衰组腹腔注射异丙肾上腺素,造模期间死亡一只,给药完成并适应性喂养一周后行心脏超声检测大鼠心脏左室射血分数（LVEF）,所有大鼠LVEF均小于50%,表明造模成功。将造模成功的39只心衰大鼠应用随机数字法分为苓桂术甘汤加减组（10只）,卡托普利组（10只）,中西医结合组（10只）,模型组（9只）。苓桂术甘汤加减组大鼠给予配好的药液1.82ml/d/只,卡托普利组大鼠给予配好的药液0.45ml/d/只,中西医结合组大鼠每只每天给予1.82ml的苓桂术甘汤加减药液+0.45ml的卡托普利药液的混合溶液,正常组和模型组每天给予同等体积的生理盐水,所有组别连续灌胃给药4周后,观察大鼠的一般状态,进行心脏超声检测并记录数据,然后称重大鼠体重,腹主动脉取血,用ELISA法检测血清BNP、IL-6含量,剪出大鼠心脏后称重并计算心脏体重指数,心脏组织做切片后进行HE染色,观察心肌病理变化。结果:1.大鼠一般状态:与模型组相比,三个治疗组均能一定程度上改善心衰大鼠乏力、纳差、水肿等表现,但中西医结合组大鼠状态最佳,苓桂术甘汤加减组和卡托普利组差异不大。2.心脏彩超:根据LVEF、LVEDD、LVESD、LVPWd、LVPWs数据得出,与模型组相比,三个治疗组均一定程度上改善大鼠心功能（P<0.01）,而中西医结合组疗效最佳（P<0.01）,苓桂术甘汤加减组与卡托普利组疗效基本相近（P>0.05）。3.大鼠心重指数:与模型组相比,三个治疗组大鼠心重指数均有明显好转（P<0.01）,但三组之间比较无明显差异（P>0.05）。4.BNP水平:与模型组相比,三个治疗组BNP水平显着降低（P<0.01）,组间比较得出中西医结合组疗效最佳,卡托普利组优于苓桂术甘汤加减组（P<0.01）。5.IL-6水平:与模型组相比,三个治疗组IL-6水平显着降低（P<0.01）;中西医结合组优于其它两组（P<0.01）,卡托普利组优于苓桂术甘汤加减组（P<0.05）。6.心肌HE染色镜下证实:与正常组相比,其余四组心肌细胞均有不同程度的损伤,其损伤程度排序:模型组>苓桂术甘汤加减组和卡托普利组>中西医结合组。结论:1.苓桂术甘汤加减能有效改善大鼠一般状态、降低心重指数及血清中BNP、IL-6水平,治疗效果与卡托普利相近,但中西医结合组疗效最佳。2.苓桂术甘汤加减能够提高心脏LVEF,有效改善心功能。3.苓桂术甘汤加减能够减轻慢性心衰大鼠的心肌细胞损伤,有效治疗慢性心衰。
宁鑫[4]（2019）在《益气活血复方对慢性心衰大鼠线粒体代谢影响的实验研究》文中研究说明目的:本实验主要以建立心梗后慢性心衰大鼠模型,来观察益气活血复方对慢性心衰大鼠心肌线粒体转录因子A m RNA（mt TFA m RNA）及线粒体转录因子A蛋白（mt TFA protein）表达的影响,利用蛋白印迹（Western blot）、实时荧光定量PCR（RT-PCR）等实验方法,分别从基因、蛋白及组织形态学等角度出发,探究益气活血复方治疗慢性心力衰竭的有关作用机理,为中医药预防和治疗慢性心力衰竭提供了可靠有效的证据。材料与方法:1.通过结扎冠状动脉联合减食、力竭式游泳等方法造成大鼠的慢性心力衰竭模型,观察大鼠活动,借助超声多普勒的测量结果:左心室射血分数（EF）≤50%且心脏指数（CI）≤180ml（min·kg）来判定慢性心衰造模成功。2.将造模成功的心衰大鼠分为即模型组、西药组和中药（益气活血复方）组3组。未进行手术造模的正常大鼠设为空白对照组。模型组、西药组、中药组及空白对照组中每组大鼠为10只。模型组大鼠、空白对照组大鼠未应用药物干预,两组灌胃均采用常规等量容积6 ml/天的生理盐水。每组大鼠可按照人与鼠等效剂量的换算公式进行给药,给药剂量（g/Kg）=人的剂量（g）×0.018/动物体重（Kg）。中药组为9.2g（生药）/Kg/d;西药组为（赖诺普利）1.5mg/Kg/d,1天2次,持续给药4周。3.应用实时荧光定量PCR技术（RT-PCR）、蛋白印迹（Western blot）方法、电镜及酶联免疫吸附法（ELISA）等检测手段,比较慢性心力衰竭大鼠（模型组、空白对照组、西药组、中药组）各组间心肌内线粒体转录因子A m RNA（mt TFA m RNA）和线粒体转录因子A蛋白（mt TFA protein）的表达情况以及相关心肌组织的形态学变化。结果:1.慢性心衰动物模型组线粒体转录因子A m RNA显着下降,与空白组比P<0.05;西药组、益气活血复方组中线粒体转录因子A m RNA表达显着升高,与模型组比P<0.05;西药组与益气活血复方组相比P>0.05,差异无统计学意义。2.慢性心衰动物模型组线粒体转录因子A蛋白表达显着下降,与空白组比P<0.05;西药组、益气活血复方组中线粒体转录因子A蛋白表达显着升高,与模型组比P<0.05;西药组与益气活血复方组相比P>0.05,差异无统计学意义。3.慢性心衰动物模型组中BNP表达显着升高,与空白组比P<0.05;西药组、益气活血复方组中BNP表达显着下降,与模型组比P<0.05;益气活血复方组与西药组相比,P>0.05,无统计学意义。4.电镜下空白对照组心肌细胞纤维排列整齐,间质无水肿,胞膜及胞核清晰,明暗带界限清晰,线粒体数量丰富,线粒体膜结构清晰,基质排列紧密,内脊形态清晰可见,糖原颗粒完整;模型组心肌纤维排列紊乱不清,肌纤维断裂、消失,肌纤维细胞间质及核周围明显水肿,线粒体减少且肿胀,内脊结构紊乱或消失,呈空泡化,糖原数量减少,细胞核肿胀,肌浆网扩张;中药组和西药组心肌纤维结构较模型组均有改善,不同程度的减轻心肌组织细胞基质水肿,增加糖原数量,局部可见线粒体空泡化,线粒体嵴紊乱,肌丝溶解、坏死的范围缩小,线粒体的结构也有不同程度的改善。表明,益气活血复方可促进线粒体在质和量两个方面的恢复,线粒体结构异常得到改善,并且益气活血复方组与西药组疗效相近。结论:1.通过对大鼠进行冠状动脉结扎联合力竭式游泳、饥饿减食,用超声心动图对大鼠心功能进行检测,充分证明该方法可用于慢性心衰大鼠造模。2.慢性心衰大鼠经益气活血复方4周治疗后,应用蛋白印迹（Western blot）,实时荧光定量PCR（RT-PCR）、电镜等方法对大鼠心肌组织进行检测,结果表明:相对模型组益气活血复方具有促进慢性心衰大鼠心肌组织中线粒体转录因子A m RNA及线粒体转录因子A蛋白的表达。益气活血复方可调节线粒体代谢,进而改善心肌能量代谢过程,使得心室重构被抑制,心功能得以恢复。3.以上实验结果足以表明益气活血复方在慢性心衰治疗方面是安全可靠的,其治疗效果与西药赖诺普利相近。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[5]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中指出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
高涛[6]（2019）在《复心汤治疗慢性心力衰竭疗效的Meta分析和机制研究》文中认为复心汤是由附子、黄芪、葶苈子三药组成,是导师山东中医药大学附属医院薛一涛教授治疗慢性心力衰竭的基础方和效验方,在临床中取得了良好疗效。本论文的研究内容主要分为三大关联的部分,第一部分应用常规和网状Meta分析的方法对复心汤联合西医方案治疗慢性心衰的疗效进行直接和间接比较,以评价复心汤的疗效如何;第二部分基于网络药理学方法预测复心汤治疗心力衰竭的可能作用机制;第三部分应用动物实验的方法研究复心汤治疗心衰大鼠的线粒体通透性转换孔机制。第一部分基于常规和网状Meta分析对复心汤联合西医方案治疗慢性心力衰竭疗效的直接及间接比较目的:运用常规Meta分析直接比较复心汤观察组与西医对照组治疗慢性心力衰竭的疗效差异。运用网状Meta分析间接比较复心汤观察组与非复心汤观察组治疗慢性心力衰竭的疗效差异。方法:计算机配合手工检索国内外常用数据库,筛选出符合纳入标准和排除标准的相关文献,进行文献质量评估,采用Rev Man5.3软件进行常规Meta分析,采用Win BUGS14软件进行网状Meta分析。结果:最终有15篇随机对照临床试验文献纳入研究,其中14篇中文文献和1篇外文文献,共计1412例患者,其中对照组648例,观察组764例。常规Meta分析结果显示,复心汤观察组与西医对照组比较,在中医证候评价（P<0.0001）、NYHA心功能分级（P<0.0001）、左室射血分数（P<0.0001）、血浆BNP水平（P<0.0001）等疗效指标方面,均显着优于西医对照组,具有统计学意义。网状Meta分析结果显示,复心汤观察组与非复心汤观察组比较,各个疗效指标并无统计学差异。但在中医证型评价、NYHA心功能分级、血浆BNP水平方面,复心汤观察组优于其他组的疗效排位（Rank 1）概率明显高于非复心汤组,左室射血分数EF值疗效排位概率,则不如非复心汤观察组。结论:复心汤加味化裁配合西医方案治疗慢性心衰在中医证候评价、心功能等级、左室射血分数、血浆BNP水平方面优于西医对照组,显示了良好疗效。在中医证候评价、NYHA心功能分级、血浆BNP水平方面与非复心汤观察组比较虽无统计学差异,但具有较大概率优于非复心汤观察组,需要更多的相关研究参与进一步观察。第二部分基于网络药理学探讨复心汤治疗心力衰竭的作用机制目的:基于网络药理学对复心汤治疗心力衰竭的作用机制进行分析预测。方法:应用网络药理学相关工具及方法,获得复心汤入血活性成分、作用靶点,以及心力衰竭的疾病靶点,找出复心汤作用于心衰的关键靶点和核心团簇,分析相关信号通路,以探究可能的分子机制。结果:复心汤经预测,含有53种入血成分,作用涵盖224个靶点,其中作用于心衰的有94个直接作用靶点,经网络推测延伸整合,获得了由675个节点、3085种关系组成的PPI网络,从中筛选出最核心最重要的255个核心靶点和1个核心团簇,核心团簇由56个靶点、297种作用关系组成。经KEGG通路分析推断出HSP90、PI3K、AKT、MAPK相关基因、腺苷酸环化酶、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（G蛋白）相关基因是复心汤作用于心衰的最关键、最密切、最有可能的作用点。结论:复心汤治疗心衰作用机制与βARs-G蛋白-腺苷酸环化酶通路、PI3K-Akt信号通路和HSP90、MAPK等基因、蛋白相关。第三部分复心汤治疗心衰大鼠的线粒体通透性转换孔机制研究目的:观察复心汤治疗心衰大鼠的疗效及与线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,m PTP）开放程度的相关性,揭示复心汤治疗心衰的m PTP机制。方法:随机方法建立空白对照组、心衰模型组、西药对照组、复心汤组四个试验组,每组20只大鼠。采用阿霉素腹腔注射Wistar大鼠建立心力衰竭模型。按干预方法处理6周后,比较各组大鼠死亡率、血清BNP值,心脏彩超评测心功能情况,测定各组大鼠心肌线粒体在m PTP开放诱导剂作用下A540吸光度的改变,以评测心肌线粒体m PTP的开放程度。观察复心汤组各疗效数值与心肌线粒体m PTP开放程度的相关性。结果:复心汤组与模型组比较,在改善死亡率（P<0.01）、心脏彩超各测量指标[LVEDD（P<0.01）、LVEDS（P<0.01）、FS（P<0.01）、EF（P<0.01）]、血清BNP（P<0.01）及m PTP开放程度（P<0.01）等方面具有非常显着的疗效。复心汤组与西药对照组比较,在改善死亡率（P<0.05）、心脏彩超各测量指标[LVEDD（P<0.01）、LVEDS（P<0.01）、FS（P<0.01）、EF（P<0.01）]、血清BNP（P<0.01）及m PTP开放程度（P<0.01）等方面也具有显着的疗效。复心汤组心脏彩超LVEDD值（P=0.728）与m PTP的变化值ΔA540/Initial值无显着相关性,心脏彩超LVEDS值（P<0.05）、血清BNP值（P<0.05）与m PTP的变化值ΔA540/Initia值成负相关,心脏彩超FS值（P<0.01）、EF值（P<0.01）与m PTP的变化值ΔA540/Initial值成正相关。结论:复心汤治疗心衰大鼠在改善死亡率、血清BNP值、心脏彩超测量值等指标方面有良好疗效,并能有效改善心衰大鼠心肌线粒体m PTP开放程度,而且两者具有相关性。因此推断复心汤可能通过改善心衰大鼠心肌线粒体m PTP开放程度改善了心肌线粒体能量代谢及心肌凋亡情况,使复心汤取得疗效。
陈飞[7]（2017）在《参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究》文中研究说明目的:通过micRNA芯片及网络数据库比对分析技术,研究参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGF β-3表达的作用机制,寻找目的micRNA,为进一步研究参苈加颗粒防治慢性心力衰竭提供科学依据。方法:健康Wistar雄性大鼠,腹腔注射阿霉素复制慢性心衰模型,运用心脏超声心动图、血流动力学、组织形态学、免疫组织化学、ELISA、micRNA芯片、QPCR和网络数据库比对分析等实验方法,观察参苈加颗粒对慢性心衰大鼠的一般状态、心脏血流动力学、心肌结构、TGF β-3及相关micRNA等指标的影响及相关性分析。结果:（1）慢性心衰大鼠模型复制成功;（2）参苈加颗粒改善心衰大鼠的一般状态,改善心衰大鼠的生存质量;（3）心脏超声和血流动力学研究显示,参苈加颗粒明显改善心衰大鼠心功能;（4）病理学和透射电镜研究显示,参苈加颗粒改善心衰大鼠心肌一般和超微结构,改善心肌纤维化,保护心肌细胞的完整性和细胞器的结构;（5）ELISA、免疫组化和QPCR研究显示,参苈加颗粒良性调控TGFβ-3的表达,组间差异性表达真实存在;（6）免疫组化研究显示,参苈加颗粒良性调控COLⅠ/Ⅲ的表达,改善心肌纤维化;（7）实验结果（1）-（6）均显示,以中剂量治疗组整体疗效最优;（8）基于网络数据库得比对研究:差异分析→趋势分析→靶基因预测→GO分析→Pathway分析,得到3个与本研究相关的micRNA:micRNA-361-3p、micRNA-497-5p 和 micRNA-500-3p,并证实与 TGF β-3 表达、TGF β-3-Smad 信号转导通路和参苈加颗粒防治慢性心衰真相关;通过QPCR实验研究证实组间差异性表达真实存在。结论:参苈加颗粒能够有效的防治慢性心力衰竭,改善心肌纤维化,逆转心室重构,改善心衰大鼠心功能,良性调控TGF β-3的表达,调控多种micRNA的表达,尤其对micRNA-361-3p、micRNA-497-5p和micRNA-500-3p的表达具有显着的良性调控作用,基于网络数据库的GO和Pathway分析显示,micRNA-361-3p、micRNA-497-5p和micRNA-500-3p与TGF β-3表达、TGF β-3-Smad信号转导通路和参苈加颗粒防治慢性心衰真相关。由此推断,参苈加颗粒改善慢性力衰心肌纤维化和心室重构的可能的机制之一是,通过调控 micRNA-361-3p/micRNA-497-5p 和 micRNA-500-3p 的表达,调控TGF β-3的表达,从而影响TGF β-3--Smad通路实现的。
王洪兴[8]（2014）在《温阳、益气方药长期应用对心梗后心衰大鼠RAAS系统的影响及时相性变化研究》文中研究指明目的：比较益气、温阳两类药物不同用药时间点对心力衰竭大鼠心功能、心肌组织和血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量的影响，明确其长期应用不同用药时间点时各指标的变化及其作用机理，为临床长期应用温阳、益气药合理化治疗慢性心力衰竭及选择用药周期提供实验依据。方法：本研究共3个批次动物，每批次选取体重250g左右Wistar大鼠行冠状动脉结扎术，术后4周经彩超评价后，选取36只左心室射血分数≤50％心衰大鼠，按左室射血分数随机分为6组，为模型组、温阳（附子、肉桂干浸膏）组、益气（人参、黄芪干浸膏）组、温阳＋益气（附子、肉桂干浸膏人参、黄芪干浸膏＝11）组、卡托普利组、地高辛组，每组6只，另设假手术组6只。从行超声心动图检查并分组后当日开始给予药物干预治疗，每日灌胃1次，3个批次分别药物干预1、2、4周。应用药物干预后，选择不同用药时间点的大鼠进行取材，超声心动图检测左心室EF值；HE染色检测心肌一般形态学。放免法检测心肌局部及血浆中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。结果：（1）心脏彩超测得EF值可知，各用药组与假手术组比较EF值均明显增高。其中药物干预1周组中温阳组、温阳+益气组、地高辛组与模型组比较有统计学差异（Ｐ<0.05）。药物干预2周组中温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组、地高辛组与模型组比较有统计学差异（Ｐ<0.05）。药物干预4周组中温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组、地高辛组与模型组比较有统计学差异（Ｐ<0.05）。（2）HE染色检测心肌一般形态学：药物干预1周、2周、4周大鼠与模型组比较，温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组心肌组织病理改善，并且随着用药时间的延长，这种改善似乎更加明显。（3）血液中及心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量：药物干预1周及2周大鼠血液中和心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量各用药组与模型组比较，益气组、温阳+益气组、卡托普利组均有统计学差异（Ｐ<0.05）。温阳组与模型组比较，血管紧张素Ⅱ、肾素、醛固酮测定绝对值虽有所降低，但无统计学差异。地高辛组与模型组比较无差异。药物干预4周大鼠血液中和心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量各用药组与模型组比较，温阳组、益气组、温阳+益气组、卡托普利组均有统计学差异（Ｐ<0.05）。地高辛组与模型组无差异。结论：益气、温阳药物能够改善心梗后心衰大鼠的心功能，但温阳药物抑制血液及心肌局部的RAAS激活的作用较益气药物弱，并且随着用药时间的延长，益气药物抑制RAAS的作用更明显；温阳药似乎随着用药时间的延长，也有进一步抑制RAAS的趋势。且益气与温阳药物联用改善心功能的作用似乎具有较单用益气、温阳药物明显，且联用后激活RAAS的作用并未进一步增强。
何小丽,顾宁[9]（2013）在《芪苈强心胶囊治疗心力衰竭疗效的研究进展》文中研究表明本文归纳总结了芪苈强心胶囊的临床、实验以及药学的研究进展,并进行评价及展望。以芪苈强心胶囊为主题词检索全部期刊,年限不限,筛除重复资源后获得52篇文献,按临床研究、动物实验及药学研究分类,分别进行归纳总结,对其研究现状进行了客观分析与评价,对芪苈强心胶囊进一步研究具有指导意义。
何小丽,顾宁[10]（2013）在《芪苈强心胶囊治疗心力衰竭疗效的研究进展》文中研究说明本文归纳总结了芪苈强心胶囊的临床、实验以及药学的研究进展,并进行评价及展望。以芪苈强心胶囊为主题词检索全部期刊,年限不限,筛除重复资源后获得52篇文献,按临床研究、动物实验及药学研究分类,分别进行归纳总结,对其研究现状进行了客观分析与评价,对芪苈强心胶囊进一步研究具有指导意义。
二、卡托普利、地高辛、利尿剂联合治疗慢性充血性心衰的临床观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、卡托普利、地高辛、利尿剂联合治疗慢性充血性心衰的临床观察（论文提纲范文）
（1）基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 中医对慢性心力衰竭认识探源 |
| 1.1 心衰病名略考 |
| 1.2 中医对慢性心力衰竭认识源流探索 |
| 2 基于痰饮理论探讨支饮与慢性心力衰竭的联系 |
| 2.1 痰饮理论的萌芽与建立 |
| 2.2 痰饮理论的发展延伸 |
| 2.3 痰饮和慢性心力衰竭的相关性 |
| 3 慢性心力衰竭的中医治疗——共性认识下不同的临床观点 |
| 3.1 益气温阳 |
| 3.2 温阳利水 |
| 3.3 益气养阴 |
| 3.4 益气活血 |
| 4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭——基于前人经验的拓展 |
| 4.1 温阳法是针对慢性心力衰竭“本虚”的治法 |
| 4.2 消饮法是治疗慢性心力衰竭重要的一环 |
| 5 现代医学对慢性心力衰竭的认识以及与中医治疗的联系 |
| 5.1 现代医学对慢性心力衰竭的认识 |
| 5.2 慢性心力衰竭常见药物治疗 |
| 5.3 中医治法与慢性心力衰竭实验室检测指标的关联性研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效学研究 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 实验二 基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的作用机制 |
| 1 实验材料与仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 温阳消饮方组方思路及该方在慢性心力衰竭中的临床应用 |
| 1.1 温阳消饮方的组成、方解及法方范畴讨论 |
| 1.2 温阳消饮方是治疗慢性心力衰竭的有效方剂 |
| 2 慢性心力衰竭模型评价 |
| 2.1 慢性心力衰竭模型动物选择 |
| 2.2 慢性心力衰竭模型造模方式选择 |
| 2.3 模型评价 |
| 3 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭观察指标的选择 |
| 3.1 疗效指标的选择 |
| 3.2 LXR-RAAS/NF-κB通路及相关指标选择 |
| 4 温阳消饮法治疗慢性心力衰竭的药效讨论 |
| 4.1 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠一般情况及体重的影响 |
| 4.2 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心脏彩色超声的影响 |
| 4.3 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠血清BNP、AVP浓度的影响 |
| 4.4 温阳消饮法对慢性心力衰竭模型小鼠心室组织病理形态的影响 |
| 5 温阳消饮法对CHF模型小鼠LXR-RAAS/NF-κB通路的调控作用 |
| 5.1 在温阳消饮法治疗CHF的作用机制中LXR作为关键因子介入 |
| 5.2 温阳消饮法对LXR-RAAS路径的调控 |
| 5.3 温阳消饮法对LXR-NF-κB通路和相关指标的调控 |
| 6 从温阳消饮法防治慢性心力衰竭对于中药剂量的探讨 |
| 6.1 本研究结果显示温阳消饮方高剂量的疗效优于中剂量 |
| 6.2 从仲景用药遣量特点分析温阳消饮方不同剂量的作用 |
| 6.3 药物剂量和治疗效果关系的探讨——受多种因素影响 |
| 结论 |
| 创新性与特色 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件一:综述 肝X受体在慢性心力衰竭心室重构及其相关疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件二:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（2）保元汤合血府逐瘀汤加减治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 研究方法 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 纳入标准 |
| 4 排除标准 |
| 5 剔除、脱落、中止试验标准 |
| 5.1 剔除标准 |
| 5.2 脱落标准 |
| 5.3 中止标准 |
| 6 观察指标 |
| 7 疗效评定标准 |
| 8 治疗方案 |
| 8.1 一般治疗方案 |
| 8.2 对照组治疗药物 |
| 8.3 治疗组治疗药物 |
| 9 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 基线资料 |
| 2 临床疗效比较 |
| 3 安全性评价 |
| 讨论 |
| 1 中医学对本病的认识 |
| 1.1 病名源流 |
| 1.2 病因病机认识 |
| 1.3 分型及治则 |
| 2 保元汤及血府逐瘀汤研究进展 |
| 2.1 方剂源流及组方分析 |
| 2.2 组方中药现代药理学研究 |
| 2.3 组方用于治疗心力衰竭的现代研究进展 |
| 3 慢性心力衰竭西医研究进展 |
| 3.1 病因与病理机制 |
| 3.2 心衰分类 |
| 3.3 慢性HFrEF的治疗研究现状 |
| 4 研究结果分析 |
| 5 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）苓桂术甘汤加减对慢性心衰大鼠心功能及IL-6的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 实验结果 |
| 1 大鼠的一般状态 |
| 2 彩超结果 |
| 3 造模后大鼠的心电图结果 |
| 4 心脏质量指数 |
| 5 给药治疗结束后各组大鼠的 BNP 结果 |
| 6 给药治疗结束后各组大鼠的 IL-6 的结果 |
| 7 心肌组织 HE 染色下的形态 |
| 讨论 |
| 1 苓桂术甘汤在慢性心衰中的应用 |
| 2 情志因素与慢性心衰 |
| 3 制备心衰模型方法的选取 |
| 4 西药选用卡托普利的理论基础 |
| 5 苓桂术甘汤加减治疗慢性心衰的理论依据及其现代药理学研究 |
| 6 苓桂术甘汤加减对大鼠心功能的影响 |
| 7 苓桂术甘汤加减对大鼠 BNP、IL-6 的影响 |
| 8 苓桂术甘汤加减对大鼠心肌的影响 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 慢性心力衰竭发生机制及治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）益气活血复方对慢性心衰大鼠线粒体代谢影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 附录 |
| 综述 慢性心力衰竭在中医和西医领域内的进展研究 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（5）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（6）复心汤治疗慢性心力衰竭疗效的Meta分析和机制研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 第一部分 基于常规和网状Meta分析对复心汤联合西医方案治疗慢性心力衰竭疗效的直接及间接比较 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 检索策略 |
| 1.4 文献筛选和资料提取 |
| 1.5 RCT质量评价 |
| 1.6 Meta分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选和基本特征 |
| 2.2 纳入研究质量评价 |
| 2.3 Meta分析 |
| 3 小结 |
| 3.1 常规Meta直接比较结果 |
| 3.2 网状Meta间接比较结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 研究技术路线图 |
| 第二部分 基于网络药理学探讨复心汤治疗心力衰竭的作用机制 |
| 前言 |
| 1 方法 |
| 1.1 复心汤入血活性成分的筛选和靶点预测 |
| 1.2 复心汤“中药-成分-靶点网络”图构建 |
| 1.3 心力衰竭疾病靶点检索 |
| 1.4 直接作用靶点筛选 |
| 1.5 蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI网络)构建 |
| 1.6 关键靶点和核心团簇筛选 |
| 1.7 KEGG信号通路分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 复心汤入血活性成分和预测靶点 |
| 2.2 数据库检索心衰相关靶点 |
| 2.3 直接作用靶点筛选 |
| 2.4 PPI网络构建、关键靶点和核心团簇筛选 |
| 2.5 KEGG信号通路分析 |
| 3 小结 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 研究技术路线图 |
| 第三部分 复心汤治疗心衰大鼠的线粒体通透性转换孔机制研究 |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验仪器 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组大鼠一般表现 |
| 2.2 各组死亡率比较 |
| 2.3 各组心脏彩超测量数据及血清BNP值比较 |
| 2.4 心肌细胞线粒体超微结构 |
| 2.5 各组心肌线粒体通透性转换孔开放程度比较 |
| 2.6 复心汤组各疗效指标与心肌线粒体通透性转换孔开放程度的相关性 |
| 3 小结 |
| 3.1 各组疗效比较 |
| 3.2 复心汤组疗效与mPTP开放程度的相关性 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 研究技术路线图 |
| 结语 |
| 综述 |
| 第一部分 温阳益气利水法治疗慢性心力衰竭 |
| 第二部分 线粒体通透性转换孔与慢性心力衰竭 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附件一 英文缩略语 |
| 附件二 网络药理学相关分析平台、数据库网址 |
| 附件三 药物所含活性成分及作用靶点 |
| 附件四 心衰疾病靶点 |
| 附件五 关键靶点和核心团簇的组成靶点 |
| 附件六 大鼠脑钠肽(BNP)采用 ELISA 法测定方法 |
| 附件七 心肌线粒体分离方法 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
（7）参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 一、慢性心力衰竭现代医学研究进展 |
| 1. 慢性心力衰竭的定义 |
| 2. 慢性心力衰竭的分类及相关概念 |
| 3. 慢性心力衰竭的分级与分期 |
| 4. 慢性心力衰竭的流行病学研究 |
| 5. 慢性心力衰竭的病因 |
| 6. 慢性心力衰竭的预后 |
| 7. 慢性心力衰竭的诊断 |
| 8. 慢性心力衰竭的治疗 |
| 二、慢性心力衰竭中医药研究进展 |
| 1. 慢性心力衰竭的病名释义 |
| 2. 慢性心力衰竭的病因病机研究 |
| 3. 慢性心力衰竭的中医证型研究 |
| 4. 慢性心力衰竭的治法研究 |
| 5. 慢性心力衰竭的方药研究 |
| 三、慢性心力衰竭、心肌纤维化、TGFβ-3与micRNA相关性研究 |
| 1. 慢性心力衰竭、心室重构与TGFβ-3 |
| 2. 心肌纤维化、TGFβ-3与micRNA相关性研究 |
| 第二部分 参苈加颗粒相关研究基础 |
| 实验一 参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌蛋白因子表达研究 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 参苈加颗粒对慢性心力衰竭大鼠疗效观察及心肌组织TGFβ-3表达的影响 |
| 1. 实验材料 |
| 2. 实验方法 |
| 3. 实验结果 |
| 实验二 QPCR检测慢性心力衰竭大鼠心肌TGFβ-3基因表达实验研究 |
| 1. 实验样本及引物 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 统计学方法 |
| 5. 实验结果 |
| 实验三 基于micRNA芯片技术研究参苈加颗粒调控阿霉素致慢性心力衰竭大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA的表达 |
| 1. micRNA芯片实验材料与方法 |
| 2. 芯片原始数据分析方案 |
| 3. 芯片原始数据质控检验 |
| 4. 差异基因筛选 |
| 5. 参与慢性心力衰竭发病和参苈加颗粒治疗过程的差异micRNA表达分析 |
| 6. 趋势分析 |
| 7. 靶基因预测 |
| 8. GO分析 |
| 9. Pathway分析 |
| 实验四 QPCR检测micRNA-361-3p、micRNA-497-5p、micRNA-500-3p基因表达的实验研究 |
| 1. 实验样本及引物 |
| 2. 实验材料 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 统计学方法 |
| 5. 实验结果 |
| 第四部分 讨论 |
| 1. 参苈加颗粒的理法方药分析 |
| 2. 动物模型复制 |
| 3. 实验大鼠的一般情况 |
| 4. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心脏超声心动图的影响 |
| 5. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心脏血流动力学的影响 |
| 6. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织COL Ⅰ/Ⅲ表达的影响 |
| 7. 参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心肌组织TGF β-3蛋白表达的影响 |
| 8. 基于micRNA芯片技术研究参苈加颗粒调控阿霉素致慢性心力衰竭大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达的影响 |
| 9. 创新性分析及未来研究思路 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位论文期间主要的研究成果 |
| 个人简介 |
（8）温阳、益气方药长期应用对心梗后心衰大鼠RAAS系统的影响及时相性变化研究（论文提纲范文）
| 英汉对照 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 观察指标及检测方法 |
| 4 统计分析方法 |
| 结果 |
| 1 各组左室射血分数 |
| 2 心脏一般组织学染色（HE 染色）检测 |
| 3 血液中及心肌局部肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量的比较 |
| 理论探讨 |
| 1 中医对慢性充血性心衰的认识 |
| 2 现代医学对心梗后左室重构和心衰的认识 |
| 3 大鼠心梗后心力衰竭模型的选用 |
| 4 西药组药物的选择 |
| 5 温阳、益气方药长期应用对心梗后心衰大鼠作用机制的初步探讨 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 1 组织 HE 染色照片 |
| 2 文献综述1 |
| 参考文献 |
| 3 文献综述2 |
| 参考文献 |
| 4 在校期间论文论着和科研情况 |
（9）芪苈强心胶囊治疗心力衰竭疗效的研究进展（论文提纲范文）
| 1 临床研究 |
| 2 实验研究 |
| 3 药学研究 |
| 4评价与展望 |
四、卡托普利、地高辛、利尿剂联合治疗慢性充血性心衰的临床观察（论文参考文献）
- [1]基于LXR-RAAS/NF-κB通路研究“温阳消饮”法治疗慢性心力衰竭模型小鼠的作用机制[D]. 彭杨芷. 成都中医药大学, 2020(01)
- [2]保元汤合血府逐瘀汤加减治疗气虚血瘀型慢性心力衰竭的临床观察[D]. 匡倩. 湖北中医药大学, 2020(12)
- [3]苓桂术甘汤加减对慢性心衰大鼠心功能及IL-6的实验研究[D]. 于静. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [4]益气活血复方对慢性心衰大鼠线粒体代谢影响的实验研究[D]. 宁鑫. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [5]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [6]复心汤治疗慢性心力衰竭疗效的Meta分析和机制研究[D]. 高涛. 山东中医药大学, 2019(05)
- [7]参苈加颗粒调控慢性心衰大鼠心肌TGFβ-3相关micRNA表达作用研究[D]. 陈飞. 黑龙江中医药大学, 2017(05)
- [8]温阳、益气方药长期应用对心梗后心衰大鼠RAAS系统的影响及时相性变化研究[D]. 王洪兴. 河南中医学院, 2014(02)
- [9]芪苈强心胶囊治疗心力衰竭疗效的研究进展[A]. 何小丽,顾宁. 络病学基础与临床研究（9）——第九届国际络病学大会, 2013
- [10]芪苈强心胶囊治疗心力衰竭疗效的研究进展[A]. 何小丽,顾宁. 第九届国际络病学大会论文集, 2013