一、罗库溴铵对心脏瓣膜置换术病人血流动力学的影响（论文文献综述）
马辰[1]（2021）在《沙库巴曲缬沙坦对瓣膜置换术后左心室重构的影响》文中进行了进一步梳理目的:了解心脏瓣膜病患者术后左心室重构的变化规律,探究沙库巴曲缬沙坦对左心重构的影响。方法:1、第一部分回顾性选取成都市第二人民医院行心脏瓣膜置换术并定期随访两年且相关数据完整的患者共60名,根据术后两年左心室舒张末内径（left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD）是否恢复至正常水平作为分组依据分为A、B两组,A组为LVEDD未恢复至正常水平,B组为LVEDD恢复至正常水平。将A、B两组的LVEDD进行ROC曲线分析,得出一个CUT-OFF值。2、第二部分（1）试验采用非随机同期对照试验,所有符合纳入排除标准的患者根据个人意愿选择手术或非手术治疗。手术患者于我院胸心外科同一手术团队行心脏瓣膜置换术（A、B组）;非手术治疗予以沙库巴曲缬沙坦治疗（C组）。（2）手术患者中,根据患者自行选择是否术后使用沙库巴曲缬沙坦治疗,将使用沙库巴曲缬沙坦的患者归为试验组（A组）,不使用沙库巴曲缬沙坦的患者归为对照组（B组）。试验纳入60例患者,其中A组25例,B组35例。经纳入排除标准排除后最终A组纳入患者23例,B组纳入患者34例。将A组中LVEDD>CUT-OFF值的患者定义为D组,B组中LVEDD>CUT-OFF值的患者定义为E组。3、第二部分全部用药患者用药方法:手术患者术后第10天开始用药,非手术患者检查完成2周后开始用药,用药起始剂量为50mg Bid,每2周药物剂量倍增一次,直至达到200mg Bid的目标维持剂量。4、测量指标:（1）LVEDD:第二部分A、B两组所有符合纳入排除标准的患者均于手术前1周（T0）通过超声心动图测量LVEDD。患者出院后服用沙库巴曲缬沙坦1个月（T1）、3个月（T2）及6个月（T3）后随访病人,复查心脏彩超,收集LVEDD等相关数据。超声心动图探头选取胸骨旁左心室长轴切面测定LVEDD,超过55mm者为伴有左心室重构。（2）NT-pro BNP:每次查心脏彩超时,需患者同期检查NT-pro BNP的浓度。静脉血采血后送往我院检验科得出相关数值。结果:1、根据A、B两组（第一部分）患者术前LVEDD数据做ROC曲线分析得出CUT-OFF值为64mm。当患者术前LVEDD>64mm时,术后两年内LVEDD很难恢复至正常水平。2、A、B两组（第一部分）患者LVEDD都呈现出下降趋势,A组到6个月时LVEDD仍未恢复正常水平,但下降达到平台期,6个月往后LVEDD的下降极其缓慢;B组到6个月时LVEDD已缩小至正常范围内,下降达到平台期,6个月往后LVEDD的下降明显减慢。3、A、B两组（第二部分）患者LVEDD的重复测量方差分析:A、B两组患者LVEDD与术前相比总体呈下降趋势,其中A组患者LVEDD术后持续下降,而B组患者LVEDD术后也呈现下降趋势,但下降速度极其缓慢。在T2-T3时间段内,A组的LVEDD开始持续下降。在T3时间点两组患者LVEDD的P=0.02<0.05,两组患者的LVEDD有统计学差异。4、A、B两组（第二部分）患者氨基末端B型利钠肽前体（N-Terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）的重复测量方差分析:A、B两组患者NT-pro BNP总体为下降状态,其中A组的NT-pro BNP在测量的各个阶段持续下降,而B组的NT-pro BNP T0-T1上升,而T1-T3持续下降,A组较B组的下降幅度更大。T1、T2、T3三个时间点的P分别为0.002、0.001、<0.001,均小于0.05,有统计学意义,两组患者的NT-pro BNP有统计学差异。5、A、B两组（第二部分）患者再住院率对比:两组患者卡方检验结果存在统计学差异（P=0.04<0.05）,B组患者的再住院率是A组患者再住院率的6.76倍。6、A、C两组患者LVEDD及NT-pro BNP重复测量的方差分析:A、C两组患者LVEDD总体都呈现下降趋势,其中A组患者LVEDD持续下降,C组患者LVEDD在T2时刻以前变化极小,但在T2-T3时间段呈现下降的趋势。A、C两组患者LVEDD在T1、T2、T3、时间点均有统计学差异。A、C两组患者NT-pro BNP总体都呈现下降趋势,且都持续下降。A、C两组患者NT-pro BNP在T2、T3、时间点有统计学差异。7、D、E两组患者LVEDD及NT-pro BNP重复测量的方差分析:D、E两组患者的NT-pro BNP总体呈现下降趋势,但是在相同时间内D组下降的比E组更明显;D组患者LVEDD呈下降趋势,而E组患者LVEDD变化不明显。两组患者的LVEDD在T3时刻（P=0.04）存在统计学差异,NT-pro BNP在T2（P=0.03）和T3（P=0.01）时刻有统计学差异,术后再住院率（P=0.03）有统计学差异。结论:1、心脏瓣膜病患者手术前LVEDD>64mm时,患者术后心室重构很难得到恢复。2、沙库巴曲缬沙坦可以帮助心脏瓣膜术后患者改善心室重构、改善心功能、降低患者再住院率。3、在沙库巴曲缬沙坦干预下,外科瓣膜置换术可以加速心脏瓣膜病伴有心室重构患者的心室重构逆转。4、当术前患者LVEDD>64mm时,心脏瓣膜置换术后使用沙库巴曲缬沙坦干预可逆转心室重构。
熊伟[2]（2021）在《肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究》文中研究指明第一部分右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护效应:随机对照双盲研究[目的]探讨右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护作用。[方法]选取择期体外循环下行主动脉瓣或二尖瓣机械瓣膜置换术的40例成年患者,随机对照双盲分为2组（N=20例/组）,对照组（CON组）给予等体积0.9%氯化钠注射液持续泵注;右美托咪定组（DEX组）在麻醉诱导前10 min内予以右美托咪定1 μg/kg负荷量,然后0.5μg/kg/h持续泵注至术毕。统计两组患者的一般资料。观察注射负荷量药物、切皮、锯开胸骨前后SBP及HR变化情况,注射负荷量药物后高血压、低血压和严重心动过缓发生率,血管活性药物使用情况,以及术后主要心血管不良事件（PMACE）发生率。在术前和术后检测血常规,在术前、停机时、术毕和出ICU时检测患者外周血中cTnI和TPS浓度。采用多元logistic回归分析术后cTnI、TPS和NLR预测PMACE的准确性。[结果]两组患者间一般资料无统计学差异（P>0.05）。注射负荷量药物后,SBP和HR变化率DEX组高于CON组;但切皮和锯开胸骨后,SBP和HR变化率DEX组低于CON组（P<0.05）。DEX组较CON组的高血压和严重心动过缓发生率高,而低血压发生率低（P<0.05）。去氧肾上腺素使用率和多巴胺使用量,DEX组低于CON组;而阿托品使用率,DEX组高于CON组（P<0.05）。DEX组的低心排综合征和恶性心律失常发生率较CON组低（P<0.05）。与CON组比较,DEX组在停机时、术后即刻和出ICU前的外周血中cTnI和TPS的浓度降低（P<0.05）,且 cTnI 和 TPS 呈正相关（R2>0.9）。NEUT、MONO 和 WBC绝对值变化率DEX组高于CON组,而LYMPH绝对值和NLR变化率DEX组低于CON组（P<0.05）。单独使用NLR、TPS和cTnI预测PMACE具有较高准确性（AUC分别为0.831、0.833和0.848）。另外,联合使用NLR、TPS和cTnI构建多元回归模型用于预测PMACE可以提高预测的准确性,其中联合cTnI和NLR,TPS 和 NLR,cTnI、TPS 和 NLR 的 AUC 分别为 0.902、0.892和 0.895。[结论]右美托咪定治疗体外循环下心脏瓣膜置换术患者可抑制切皮和开胸刺激,减少术中血管活性药物使用率和术后心血管不良事件发生率,降低术后cTnI、TPS和NLR,联合cTnI、TPS和NLR在预测PMACE中具有一定准确性。第二部分右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）损伤（Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI）的保护机制。[方法]采用结扎冠状动脉左前降支30min（缺血）和再通120min（再灌注）构建大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,分别予以右美托咪定和肥大细胞促分泌剂C48/80处理。在体预实验分为五组（N=6只/组）,Sham组、MIRI组、Group Ⅰ 组（C48/80 0.1 mg/kg.i.v.）、Group Ⅱ 组（C48/80 0.5mg/kg.i.v.）和 GroupⅢ组（C48/80 1 mg/kg.i.v）。在体正式实验分为五组（N=12只/组）,Sham组、I/R 组、DEX+I/R 组（DEX20 μg/kg.i.v.）、C48/80+I/R 组（C48/800.5 mg/kg.i.v.）和 DEX+C48/80+I/R 组（DEX 20 μg/kg.i.v.+C48/80 0.5 mg/kg.i.v.）。观察术中血流动力学和心律失常,以及术后左心室功能改变,并采用TTC法、ELISA法、透射电镜、HE染色、甲苯胺蓝和TUNEL染色,以及免疫组化染色、QRT-PCR和Western blot进行检测。[结果]结扎冠状动脉左前降支缺血30 min和再灌注120 min成功构建大鼠在体MIRI模型,C48/80在一定范围内（0.1、0.5、1.0mg/kg.i.v.）可以加重I/R损伤,且呈剂量依赖性。与Sham组比较,I/R组术中血流动力学紊乱和心律失常严重程度评分明显升高,术后左心室功能障碍和心肌梗死面积比明显增加,cTnl和TPS含量明显升高;而这些损伤在C48/80+I/R组中明显加重,在DEX+I/R组中明显减轻（P<0.05）。另外,I/R组较Sham组病理组织学评分和肥大细胞脱颗粒比明显升高,心肌纤维波状扭曲、水肿,炎性细胞浸润,左室心肌和冠状动脉超微结构明显损伤,在右美托咪定预处理后有所改善,但C48/80可以加重这种损伤。然而,这些损伤在DEX+C48/80+I/R组中较C48/80+I/R组部分逆转。与Sham组比较,I/R组细胞凋亡率升高,心肌组织中HMGB1、TLR4和NF-κB p65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量明显升高（P<0.05）。与I/R组比较,DEX+I/R组中这些改变被部分逆转,而C48/80+I/R组中加剧了这些改变（P<0.05）。另外,DEX+C48/80+I/R组中较C48/80+I/R组细胞凋亡率和HMGB1、TLR4和NF-κBp65表达水平明显降低（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制肥大细胞脱颗粒,抑制炎性相关因子级联释放和心肌细胞凋亡,从而对抗大鼠在体I/R损伤。第三部分右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体MIRI的保护机制。[方法]采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型停止灌注30 min（全心缺血）和复灌60 min（再灌注）构建大鼠心脏离体MIRI模型。离体预实验分为五组（N=6 只/组）,Control 组、MIRI 组、GroupⅠ 组[（C48/80 1 μg/mL×5 min+KHB × 5 min）× 4]、Group Ⅱ 组（C48/80 1 μg/mL × 5 min+KHB × 5 min）和 GroupⅢ组（20 μg C48/80）。离体正式实验分为五组（N=12只/组）,Control组、I/R组、DEX+I/R 组（10 nM DEX × 30 min）、C48/80+I/R 组（C48/80 1 μg/mL × 5 min）和 DEX+C48/80+I/R 组（10 nM DEX × 30 min+C48/80 1μg/mL × 5 min）。观察血流动力学、心律失常和心肌水含量改变,并采用TTC法、ELISA法、透射电镜、HE染色、甲苯胺蓝和TUNEL染色,以及免疫组化染色、QRT-PCR和Western blot进行检测。[结果]大鼠离体心脏Langendorff灌流模型停止灌注30 min（全心缺血）和复灌60 min（再灌注）成功构建大鼠离体MIRI模型。离体预实验中Group I组中反复的C48/80干预洗脱,可改善MIRI引起的血流动力学紊乱、心律失常、心肌水肿和梗死,而Group Ⅱ和Group Ⅲ经短时程C48/80干预激发肥大细胞脱颗粒,可加重I/R损伤（P<0.05）。离体正式实验中,与Control组比较,I/R组血流动力学紊乱、心律失常、心肌水肿和梗死升高,cTnI和TPS含量升高（P<0.05）。I/R组较Control组病理组织学评分和肥大细胞脱颗粒比升高,心肌纤维波状扭曲、水肿,炎性细胞浸润,左室心肌和冠状动脉超微结构明显损伤。与Control组比较,I/R组细胞凋亡率升高,心肌组织中HMGB1、TLR4和NF-κBp65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量升高（P<0.05）。上述改变在右美托咪定预处理后有所改善,但C48/80可以加重这种损伤;同时,DEX+C48/80+I/R组较C48/80+I/R组上述改变被部分逆转（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒,抑制炎性相关因子级联释放和心肌细胞凋亡,从而对抗大鼠离体I/R损伤。第四部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤[目的]探讨右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤的保护机制。[方法]构建大鼠心肌细胞H9C2（2-1）和大鼠肥大细胞RBL-2H3共培养体系,分别予以右美托咪定10 nM和肥大细胞促分泌剂C48/80 10 μg/mL预处理。实验分为三组（N=6孔/组）:S组（不予以任何药物处理）、C组（C48/8010μg/mL 干预 30 min）和 DC 组（10 nM DEX 预处理 60 min,然后 C48/80 10μg/mL干预30min）。倒置显微镜观察细胞形态学改变,MTT法检测细胞活性,流式细胞仪及TUNEL染色检测细胞凋亡率,ELISA法检测培养上清液中心肌损伤标志物cTnI和肥大细胞标志物TPS含量,细胞免疫组织化学染色、QRT-PCR和Western blot检测心肌细胞中HMGB1、TLR4和NF-κBp65的阳性细胞率、mRNA和蛋白的相对表达量。[结果]C组较S组的H9C2（2-1）和RBL-2H3细胞活性明显下降,细胞凋亡率明显升高,cTnI和TPS释放明显升高,而右美托咪定预处理后DC组可部分抑制（P<0.05）。另外,C组较S组的心肌细胞中HMGB1、TLR4和NF-κB p65的阳性细胞率、mRNA和蛋白相对表达量明显增加,而右美托咪定预处理后DC组中降低（P<0.05）。[结论]右美托咪定预处理可能通过抑制肥大细胞脱颗粒以及炎性相关信号通路HMGB1/TLR4/NF-κB,从而减轻肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤。
丘永强[3]（2021）在《右美托咪定对体外循环下心脏瓣膜手术患者术后肾功能的影响》文中研究指明目的研究在体外循环下心脏瓣膜手术的患者中,右美托咪定（Dexmedetomidine,Dex）对其术后肾功能的影响。方法纳入2020年07月到2020年12月福建医科大学附属协和医院心外科78例拟在体外循环下行心脏瓣膜手术患者,随机分成右美托咪定组（D组）及生理盐水组（C组）,两组患者均采用静吸复合麻醉。D组患者从麻醉诱导前10 min到术后6 h静脉予Dex以0.6mg/kg/h维持泵注,术后48 h内镇痛泵内予Dex 0.05mg/kg/h复合0.06mg/kg/h舒芬太尼自控镇痛（PCA）,C组患者以相同方式泵入等量生理盐水作为对照,术后48 h内镇痛泵内予0.06mg/kg/h舒芬太尼PCA。记录麻醉诱导前10 min（T0）、体外循环开始前10 min（T1）、体外循环开始后10 min（T2）、体外循环开始后30 min（T3）及术毕时（T4）的平均动脉压（MAP）及T0、T1、T4的心率（HR）。分别抽取T0、T4及手术结束后24 h（T5）的动脉血标本,检测各时点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、中枢神经特异性蛋白（S100-β）和胱抑素-C（Cys-C）的浓度。检测T0及T4的动脉血气分析;检测术前、术后48 h的血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、心肌肌钙蛋白I（c Tn I）,及记录7 d内肌酐最高值;测定术前及术后左心室舒张末期（LVED）内径和左室射血分数（LVEF）。记录术前及术中一般临床资料、拔管时间、重症监护室（ICU）住院时长、总住院时长和住院期间相关并发症的发生率。结果根据剔除标准,两组最终选取患者70例,各组35例。术前及术中一般临床资料差异无统计学意义（P>0.05）。两组患者术前Cr及BUN水平差异无统计学意义（P>0.05）,术后48 h D组Cr、BUN均低于C组（P<0.05）,且术后7 d内Cr最高值也低于C组（P<0.05）。D组患者急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）发生率为22.86%（8/35）,低于C组的48.57%（17/35;P=0.025）。D组患者发生AKI 1级6人、2级1人、3级1人,而C组患者发生AKI 1级8人、2级6人、3级3人,D组患者发生AKI严重程度轻于C组患者（P=0.021）。两组患者术后的TNF-a、IL-6、CRP、S100-β、Cys-C较术前均有不同程度的上升,不同组别、不同时间点不全相同,且变化率也不全相同（P<0.05）,而D组在T4、T5时点上述指标的测定值均低于C组（P<0.05）。两组患者术前氧合指数（OI）差异无统计学意义（P>0.05）,术后两组患者OI均下降,D组高于C组（388.60 vs.273.77;P<0.001）。两组患者MAP及HR在T0、T4差异无统计学意义（P>0.05）,在T1、T2、T3,与C组患者相比,D组患者MAP均低于C组（P<0.05）,在T1上,D组患者的HR（80.89±14.04 bpm）低于C组的HR（95.54±12.53 bpm）,其差异具有统计学意义（P=0.022）。在术后恢复上,D组患者的拔管时间、ICU住院时长和总住院时长均短于C组（P<0.05）。在不良反应上,D组的心动过缓、高血压及恶心呕吐发生率和C组相仿,差异无统计学意义（P>0.05）。结论在体外循环下行心脏瓣膜手术患者中,右美托咪定可以降低术后AKI发生率及其严重程度,加快术后康复且不增加不良反应发生率,其作用机制可能与降低TNF-a、IL-6、CRP等炎症指标、保护其他器官功能和稳定血流动力学相关。
丁刘欣[4]（2021）在《右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者围术期应激水平及镇静评分的影响》文中研究指明目的探讨右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者围术期应激水平及镇静评分的影响。方法回顾性分析2019-05—2020-04间在南阳医学高等专科学校第一附属医院行心脏瓣膜置换术的78例患者的临床资料,根据麻醉方法分为全身麻醉组（对照组）和右美托咪定联合全身麻醉组（观察组）,各39例。比较2组患者的基线资料。术前、术后第1天的血清皮质醇（Cor）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（E）水平。术后2 h、6 h、12 h的Ramsay镇静评分。结果术后第1天,2组患者的血清Cor、NE、E水平均上升,但观察组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组术后2 h、6 h、12 h的Ramsay镇静评分均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论右美托咪定联合全身麻醉,可调节心脏瓣膜置换术患者围术期的应激水平,且镇静效果较好。
李俊昌[5]（2021）在《右美托咪定联合静态膨肺对心脏瓣膜患者体外循环手术后肺功能的影响》文中提出目的:观察右美托咪定联合静态膨肺对心脏瓣膜患者体外循环手术后肺功能的影响。方法:选择40例择期行体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）下心脏瓣膜置换手术的患者,年龄18-65岁,ASA分级III-IV级,NYND心功能分级II-III级,使用随机数字表法分为右美托咪定组（A组,n=20）和右美托咪定联合静态膨肺组（B组,n=20）。两组患者均在麻醉诱导前静脉泵注右美托咪定1.0μg·kg-1·h-110min,随后持续泵注维持剂量右美托咪定0.5μg·kg-1·h-1至手术结束。A组患者CPB期间常规停止机械通气,B组患者CPB期间停止机械通气后,调节麻醉机氧流量阀与限压（APL）阀,维持呼吸环路压力于10cm H2O,使双肺保持静态膨胀状态。观察记录麻醉诱导前（T0）、CPB前5min（T1）、CPB结束后5min（T2）、CPB结束后60min（T3）、CPB结束后180min（T4）、以及气管导管拔出后（T5）、患者出监护室后（T6）7个时间点测定并计算记录患者的肺功能指标:氧合指数（OI）、动脉血氧分压（PaO2）、肺泡-动脉血氧分压差（A-a DO2）、肺内分流率（Qs/Qt）、呼吸指数（RI）、二氧化碳分压（Pa CO2）;并记录各时刻点患者的:心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）;记录术后监护室中患者带管时间（min）与停留时间（h）以及患者住院天数（d）和患者术后肺部并发症发生率。结果:组内比较:与T0相比,两组患者OI在T1-T5均低于T0时刻,差异有统计学意义（P<0.05）,但两组患者OI自T1-T5呈上升趋势,且B组上升趋势较A组明显。两组患者A-a DO2、RI、Qs/Qt在T1-T5均高于T0时刻,差异有统计学意义（P<0.05）,但两组患者A-a DO2、RI、Qs/Qt在T1-T5均呈现下降趋势,且B组下降趋势较A组明显。两组患者PaO2在T1-T5均高于T0时刻,差异有统计学意义（P<0.05）。组间比较:在T2-T5,与A组相比,B组患者PaO2、OI高于A组,差异有统计学意义（P<0.05）,在T2–T5,与A组相比,B组患者A-a DO2、RI、Qs/Qt低于A组,差异有统计学意义（P<0.05）。B组患者术后监护室带管时间（min）、停留时间（h）及患者住院天数（d）较A组患者时间短,差异有统计学意义（P<0.05）。B组患者术后肺部并发症发生率较A组患者发生率低,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者各时间点Pa CO2组内及组间比较差异无统计学意义（P>0.05）,但是两组患者各时间点Pa CO2均在正常范围内。两组患者SBP、DBP、MAP、HR在T0-T6比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:右美托咪定联合静态膨肺相较单纯使用右美托咪定可以更好的改善患者体外循环心脏瓣膜置换术后肺功能,且能降低患者术后肺部并发症发生率和缩短住院时间。
杨丽娟[6]（2021）在《右美托咪定对体外循环心脏瓣膜置换术患者外周血单核细胞焦亡的影响》文中进行了进一步梳理目的:探讨右美托咪定（Dex）对体外循环（CPB）心脏瓣膜置换术患者炎症反应和外周血单核细胞焦亡的的影响及机制。方法:选取于本院择期行体外循环心脏瓣膜置换术患者44例,性别不限,年龄45～64岁,BMI 18～25 kg/m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYH A心功能分级Ⅱ或Ⅲ级,根据随机数字表法,将其分为2组（n=22）:右美托咪定组（Dex组）和生理盐水组（NS组）。Dex组于常规麻醉诱导后经静脉输注Dex0.5μg/kg,10 min内输注完毕,继之以0.5μg·kg-1·h-1的速率输注至术毕;NS组以等容量生理盐水替代。于麻醉诱导后切皮前（T1）、CPB开始后30 min（T2）、CPB停止即刻（T3）及停止后24 h（T4）时采集患者颈内静脉血样,采用ELISA法测定血浆IL-18、IL-1β的浓度,采用Fi coll密度梯度分离法提取单个核细胞,诱导贴壁后得到单核-巨噬细胞,采用Western blot法检测单核细胞中NLRP3、Caspase-1及GSDMD的表达。记录术中丙泊酚用量、舒芬太尼用量、去甲肾上腺素用量、术后机械通气时间及ICU停留时间。结果:两组患者外周血的血浆IL-18、IL-1β水平与T1时刻比较,在T2-4时刻升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与NS组比较,Dex组血浆IL-18、IL-1β水平在T2-4时刻均降低,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者外周血单核细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达,与T1时刻比较,在T2-4时刻升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与NS组比较,Dex组NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达在T2-4时刻均降低,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者术后机械通气时间比较,Dex组较NS组降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:Dex减轻了体外循环心脏瓣膜置换术患者的炎症反应,其抗炎机制可能与抑制NLRP3、Caspase-1蛋白表达,降低其下游炎症因子IL-18、IL-1β水平,抑制细胞焦亡有关。
黄振强[7]（2021）在《探讨右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者麻醉诱导期血流动力学的影响》文中研究表明目的:探究心脏瓣膜置换术患者应用右美托咪定在麻醉诱导期对其血流动力学的影响情况,进而合理指导此类手术的麻醉诱导。方法:将我院2016年5月-2019年5月收治的80例心脏瓣膜置换术患者纳入研究,应用随机数字表法分为观察组与对照组,均为40例,观察组应用右美托咪定麻醉诱导,对照组输注生理盐水,并依据不同患者血压、心率变化采取相应的处理措施,评价两组患者在不同麻醉诱导期的心率与血压指标,观察时间点包括:给药前（T0）、给药后10 min（T1）、插管即刻（T2）、插管后1 min（T3）、插管后5 min（T4）、插管后10 min（T5）。结果:观察组患者T1～T5的心率均小于T0,观察组T1～T3心率均小于对照组;对照组T4、T5收缩压小于T0,观察组与对照组T4、T5时的收缩压小于T1,不同数据分析的差异存在统计学意义（P <0.05）;观察组心率下降患者数量多于对照组差异存在统计学意义,（P <0.05）;两组在血压波动患者数量方面的差异无统计学意义（P> 0.05）;观察组患者麻醉期间部分时间心输出量（CO）、心指数（CI）、每搏输出量（SV）指标小于对照组,差异存在统计学意义（P <0.05）;观察组T1时麻醉分级为3级人员明显多于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论:心脏瓣膜置换术患者麻醉诱导期使用右美托咪定,能够降低心率,稳定血流动力学参数,降低心脏手术治疗风险。
王幸双,杨芬,魏磊[8]（2020）在《右美托咪定辅助麻醉对心脏瓣膜置换患者血流动力学指标及认知功能影响的研究》文中进行了进一步梳理目的探讨右美托咪定辅助麻醉对心脏瓣膜置换患者血流动力学指标及认知功能的影响。方法 70例心脏瓣膜置换患者随机分为右美托咪定组（DEX组,n=35）和对照组（C组,n=35）,DEX组给予静脉注射右美托咪定至术毕,C组按照相同的速度静脉注入等量生理盐水,比较两组患者麻醉诱导前（T1）、麻醉诱导后3min（T2）及麻醉诱导后5min（T3）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）,于术前1d、术后3d、术后7d记录两组患者简易精神状态测量量表（MMSE）、蒙特利尔认知功能评估量表（MoCA）评分。结果两组患者T2、T3时HR、MAP均高于T1时（P<0.05）,且DEX组T2、T3时HR、MAP均高于C组（P<0.05）;两组患者术后3d、7d MMSE、MoCA评分均低于术前1d（P<0.05）,且DEX组术后3d、7d MMSE、MoCA评分均高于C组（P<0.05）。结论右美托托咪定辅助麻醉能有效保持心脏瓣膜置患者血流动力学稳定,提高认知功能,安全性更高。
刘超,刘锴,罗纲,黄维勤[9]（2020）在《右美托咪定对心脏瓣膜置换术者围术期的神经保护作用及认知水平的影响》文中研究指明目的探究右美托咪定在心脏瓣膜置换术麻醉中的神经保护作用及对患者术后认知水平的影响。方法选取2015年8月至2018年3月实施心脏瓣膜置换术患者88例,分为研究组和对照组,各44例。研究组麻醉诱导前加用右美托咪定并使用维持量至手术完毕,对照组为等量生理盐水代替,对比患者术前麻醉诱导（T0）、手术停止后（T1）、术后第3天（T2）、术后第7天（T3）中心静脉血中白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α、颈内静脉氧饱和度（SjvO2）、动脉-颈内静脉血氧含量差（Da-jvO2）、脑氧摄入率（CE-RO2）,利用简易精神状态量表（MMSE）、认知情况判定量表（MoCA）对术前1天及T2、T3时的精神及认知水平进行评定。结果重复测量数据方差分析结果显示,两组IL-6、TNF-α、SjvO2、Da-jvO2水平、MMSE评分、MoCA评分的时间效应、交互效应及组间效应均有统计学意义（P均<0.01）。两组CE-RO2时间效应及组间效应均有统计学意义（P均<0.01）,交互效应无统计学意义（P>0.05）。（1）IL-6、TNF-α水平:两组于T1时均增高,T0、T2、T3时比T1显着减少,且研究组T0、T1、T2、T3时均比对照组明显降低（P均<0.01）。（2）SjvO2水平:两组T1时显着增高,随后呈进行性减少,且对照组T1、T2、T3时比研究组明显减少（P均<0.05）。（3）Da-jvO2、CE-RO2水平:两组T1时显着减少,随后呈进行性增高,且对照组T1、T2、T3时比研究组明显增加（P均<0.05）。（4）MMSE及MoCA评分:T2、T3时对照组比研究组明显下降（P均<0.01）。结论右美托咪定于心脏瓣膜置换术中可起到保护神经作用,有利于改善患者脑缺氧再灌注状态,发挥保护脑组织效果,降低患者术后认知水平障碍发生率,对提高心脏瓣膜置换患者术后生活质量具有重要意义。
周倩[10]（2020）在《比较丙泊酚与七氟烷对体外循环心脏手术患者术后肾功能的影响及其可能机制探讨》文中进行了进一步梳理目的:比较丙泊酚与七氟烷对体外循环心脏手术患者术后肾功能的影响及其机制探讨。方法:纳入在贵州医科大学附属医院择期行心脏瓣膜置换术的患者60例,年龄18～65岁,随机分为丙泊酚组（P组）和七氟烷组（S组）,每组30例。两组均采用静脉快速诱导,诱导用药:咪达唑仑0.05～0.1mg/kg,舒芬太尼1.0μg/kg,罗库溴铵0.6mg/kg,依托咪脂0.3mg/kg。麻醉维持:丙泊酚组术中持续输注丙泊酚3.5～16mg·kg-1·min-1和舒芬太尼0.5μg·kg-1·h-1维持麻醉,CPB开始时追加丙泊酚1mg/kg和舒芬太尼1μg/kg。七氟烷组术中七氟烷（2.0%～4.0%）持续吸入并持续输注舒芬太尼0.5μg·kg-1·h-1。两组患者整个手术过程中调整丙泊酚或七氟烷用量使BIS保持在40～60之间,同时间断推注罗库溴铵8～10mg/h,达到神经肌肉阻滞效果。所有患者给予标准监测,维持平均动脉压基础值上下20%,心率60～100次/min,设定潮气量8～12ml/kg,呼吸频率8～12次/min,术中调节潮气量及呼吸参数维持Pet CO2在35～45mm Hg。观察时点:麻醉诱导后（T0）,CPB开始后10 min（T1）,CPB停止后1 h（T2）,术后8 h（T3）,术后24h（T4）,术后48h（T5）时采集血液标本并记录各时点HR和MAP。观察指标:ELISA法检测测定肾功能指标（人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）、半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C（Cyatatin C,Cys C）、肾损伤分子1（Kidney injury molecule 1,KIM-1））,糖萼损伤标志物:血浆硫酸肝素（HS）和黏多糖蛋白-1（Syndecan-1,SDC-1）,炎性标志物:TNF-α,IL-1β。统计两组患者手术时间、麻醉时间、CPB时间、术中补液量、术中失血量、术中尿量、AKI的发生率、术后机械通气时间、ICU停留时间、住院天数等。结果:（1）两组患者的年龄、性别、ASA分级等一般资料比较差异无统计学意义（p>0.05）。各时点两组患者组间血流动力学比较无统计学意义（p>0.05）;（2）在T0-T1时间点,炎性标志物TNF-α和IL-1β浓度差异无统计学意义（p>0.05）;在T2-T5时间点,与P组比较S组的炎性标志物TNF-α和IL-1β浓度高,差异具有统计学意义（p<0.05）;（3）在T0-T1时间点,糖萼损伤标记物血HS和SDC-1浓度差异无统计学意义（p>0.05）;在T2-T5时间点,与P组比较S组的血HS和SDC-1浓度高,差异具有统计学意义（p<0.05）;（4）在T0时间点发生AKI组与未发生AKI组HS浓度差异无统计学意义（p>0.05）;在T1-T5时间点,发生AKI组的HS浓度与未发生AKI组比较,发生AKI组的HS浓度高,差异具有统计学意义（p<0.05）;在T0-T1时间点,发生AKI组的SDC-1浓度与未发生AKI组SDC-1浓度差异无统计学意义（p>0.05）;在T2-T5时间点,在T2-T5时间点,发生AKI组的SDC-1浓度与未发生AKI组比较,发生AKI组的SDC-1浓度高,差异具有统计学意义（p<0.05）;（5）在T0-T1时间点,早期肾脏损伤生物标志物血NGAL、Cys C、KIM-1浓度差异无统计学意义（p>0.05）;在T2-T5时间点,与P组比较S组的血NGAL、Cys C、KIM-1浓度高,差异具有统计学意义（p<0.05）;（6）与P组相比,S组AKI发生率更高,P组AKI发生率为6.7%,S组AKI发生率为20%,两组患者的AKI发生率差异具有统计学意义（p<0.05）;（7）两组患者术前和术后血清肌酐浓度比较差异具有统计学意义（p<0.05）,与P组相比,S组术后肌酐浓度增加。结论:与七氟烷相比,丙泊酚能降低体外循环下心脏瓣膜置换术后AKI发生率,机制可能与其抑制炎症反应,减少糖萼的降解有关。
二、罗库溴铵对心脏瓣膜置换术病人血流动力学的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、罗库溴铵对心脏瓣膜置换术病人血流动力学的影响（论文提纲范文）
（1）沙库巴曲缬沙坦对瓣膜置换术后左心室重构的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 (心脏瓣膜病患者术后左心重构变化规律的研究) |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 第二部分 (沙库巴曲缬沙坦对瓣膜置换术后左心室重构的影响) |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 参考文献 |
| 2.综述 沙库巴曲缬沙坦治疗心室重构的研究进展 |
| 参考文献 |
| 3.附件一 |
| 4.附件二 |
| 5.致谢 |
| 6.作者简介 |
（2）肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 序言 |
| 第一部分 右美托咪定在体外循环心脏瓣膜置换术中的心脏保护效应:随机对照双盲研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒对抗大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第三部分 右美托咪定预处理抑制心脏常驻肥大细胞脱颗粒减轻大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第四部分 右美托咪定预处理抑制肥大细胞脱颗粒介导的心肌细胞损伤 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 全文总结 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 综述 右美托咪定心脏保护作用的研究进展:从基础到临床 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）右美托咪定对体外循环下心脏瓣膜手术患者术后肾功能的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 背景 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 主要的仪器设备、材料、药品 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 术前一般临床资料比较 |
| 2.2 术中一般临床资料比较 |
| 2.3 肾功能的比较 |
| 2.4 血清中各类指标的比较 |
| 2.5 其他器官功能的比较 |
| 2.6 术中的血流动力学比较 |
| 2.7 术后恢复情况及并发症的比较 |
| 2.8 危险因素分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 右美托咪定对肾功能保护作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者围术期应激水平及镇静评分的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 围术期应激水平 |
| 2.2 镇静评分 |
| 3 讨论 |
（5）右美托咪定联合静态膨肺对心脏瓣膜患者体外循环手术后肺功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 附图与附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 体外循环相关肺功能损伤机制及临床肺功能保护措施的研究现状 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（6）右美托咪定对体外循环心脏瓣膜置换术患者外周血单核细胞焦亡的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 NLRP3 炎症小体与体外循环脑损伤的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）探讨右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者麻醉诱导期血流动力学的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准与排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 评价指标 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同时间血流动力学参数比较 |
| 2.2 不同时间点心脏功能参数比较 |
| 2.3 心率与血压波动情况分析 |
| 2.4 两组患者T1时的镇静分级情况 |
| 3 讨论 |
（8）右美托咪定辅助麻醉对心脏瓣膜置换患者血流动力学指标及认知功能影响的研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者诱导期血流动力学指标比较 |
| 2.2 两组患者认知功能比较 |
| 3 讨论 |
（9）右美托咪定对心脏瓣膜置换术者围术期的神经保护作用及认知水平的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 评价指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组IL-6、TNF-α水平比较 |
| 2.2 两组SjvO2、Da-jvO2、CE-RO2比较 |
| 2.3 两组MMSE评分比较 |
| 2.4 两组MoCA评分比较 |
| 3 讨 论 |
（10）比较丙泊酚与七氟烷对体外循环心脏手术患者术后肾功能的影响及其可能机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 体外循环肾损伤机制与保护策略的研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
| 学位论文数据集 |
四、罗库溴铵对心脏瓣膜置换术病人血流动力学的影响（论文参考文献）
- [1]沙库巴曲缬沙坦对瓣膜置换术后左心室重构的影响[D]. 马辰. 遵义医科大学, 2021(01)
- [2]肥大细胞参与右美托咪定心脏保护效应的炎性调控机制研究[D]. 熊伟. 昆明医科大学, 2021
- [3]右美托咪定对体外循环下心脏瓣膜手术患者术后肾功能的影响[D]. 丘永强. 福建医科大学, 2021(02)
- [4]右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者围术期应激水平及镇静评分的影响[J]. 丁刘欣. 河南外科学杂志, 2021(02)
- [5]右美托咪定联合静态膨肺对心脏瓣膜患者体外循环手术后肺功能的影响[D]. 李俊昌. 宁夏医科大学, 2021(02)
- [6]右美托咪定对体外循环心脏瓣膜置换术患者外周血单核细胞焦亡的影响[D]. 杨丽娟. 河北医科大学, 2021(02)
- [7]探讨右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者麻醉诱导期血流动力学的影响[J]. 黄振强. 中医临床研究, 2021(02)
- [8]右美托咪定辅助麻醉对心脏瓣膜置换患者血流动力学指标及认知功能影响的研究[J]. 王幸双,杨芬,魏磊. 心血管病防治知识, 2020(28)
- [9]右美托咪定对心脏瓣膜置换术者围术期的神经保护作用及认知水平的影响[J]. 刘超,刘锴,罗纲,黄维勤. 中国临床研究, 2020(07)
- [10]比较丙泊酚与七氟烷对体外循环心脏手术患者术后肾功能的影响及其可能机制探讨[D]. 周倩. 贵州医科大学, 2020(04)